首页 > 文献资料
-
右美托咪定对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF表达的影响
目的 观察右美托咪定对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮层和海马组织中损伤因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及抗损伤因子神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨右美托咪定的神经保护机制.方法 将45只7日龄SD大鼠,随机分为3组:假手术组,缺血缺氧组和右美托咪定组.缺血缺氧组和右美托咪定组新生大鼠建立HIBD动物模型,假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎也不做缺氧处理.右美托咪定组于建立模型后立即按100 μg/kg腹腔注射右美托咪定,假手术组和缺血缺氧组注射等量生理盐水.24 h后全部处死,采用ELISA法检测脑组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平.结果 缺血缺氧组新生大鼠皮层和海马组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平高于假手术组;右美托咪定组的TNF-α、IL-1β水平低于缺血缺氧组,而NGF、BDN水平则高于缺血缺氧组,差异均具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 右美托咪定可保护新生大鼠缺血缺氧后引起的皮层和海马损伤,其作用机制可能与抑制损伤因子TNF-α、IL-1β表达和促进抗损伤因子NGF、BDNF表达相关.
-
孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织损伤因子和抗损伤因子表达的影响
目的 观察孕酮对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮层和海马组织中损伤因子TNF-α、IL-1β和抗损伤因子神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨孕酮神经保护作用的分子机制.方法 将48只7日龄新生Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、缺氧缺血组、药物预防组.缺氧缺血组和药物预防组新生大鼠先行左侧颈总动脉结扎术,然后置于37℃恒温的密闭容器中,以1.5 L/min的速度吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气混合气体2.5h建立HIBD动物模型.假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,亦不做缺氧处理.药物预防组新生大鼠于建立模型前30 min按8 mg/kg腹腔注射0.5 g/L孕酮溶液,假手术组和缺氧缺血组注射等量的9 g/L盐水溶液,24h后处死全部新生大鼠,取左侧脑组织,采用ELISA法检测脑组织TNF-α、IL-1β、NGF和BDNF水平,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TNF-α、IL-1β、NGF和BDNF mRNA的表达.结果 缺氧缺血组新生大鼠皮层和海马组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平及其mRNA的表达明显高于假手术组；药物预防组TNF-α、IL-1β水平及其mRNA的表达明显低于缺氧缺血组,而NGF、BDNF水平和mRNA的表达则明显高于缺氧缺血组(P均＜0.05).结论 孕酮可以保护新生大鼠缺氧缺血后引起的皮层和海马损伤,其作用机制与抑制损伤因子的表达和促进抗损伤因子的表达有关.
