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C/EBPε增强U937细胞中PI3Kγ基因的表达
目的研究过量表达转录因子CCAAT-增强子结合蛋白ε(CCAAT/enhancerbinding proteins, C/EBPε)对磷脂酰肌醇-3激酶γ(phosphoinositide 3-kinase,PI3Kγ)基因的影响.方法将C/EBPε基因的真核表达载体pcDNA3.1-C/EBPε电穿孔转染U937细胞,G418筛选出稳定转染的混合细胞克隆后,用RT-PCR与Western blot的方法,分别检测转染细胞与对照细胞中C/EBPε与PI3Kγ基因的表达水平.结果过量表达转录因子C/EBPε后,可以显著提高U937细胞中PI3Kγ基因的表达水平.结论核内转录因子C/EBPε可能参与了PI3Kγ基因的转录调控.
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PI3Kγ抑制剂AS605240对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚和纤维化的拮抗效应
目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)小分子抑制剂AS605240对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠心肌肥厚和纤维化的治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10),分别为ISO模型组、AS605240治疗组和正常对照组(空白组).ISO模型组、AS605240治疗组皮下注射ISO 10 mg/(kg·d)×3 d,再5 mg/(kg·d)×11 d,复制大鼠心肌肥厚和纤维化模型,空白组注射相同体积的生理盐水;建模第2 d,AS605240治疗组给予AS605240 50 mg/(kg·d),ISO模型组和空白组给予等体积0.5%羧甲基纤维素,共给药14 d.末次给药后24 h,称取大鼠心脏质量和体质重,心脏HE染色观察组织学改变并评分,测量大鼠心重指数(Hw/BW)、心功能、胶原容积分数(CVF)等.结果 与正常对照组相比,ISO模型组大鼠Hw/BW增加(P＜0.05),心肌细胞间有大量胶原增生,心功能降低,胶原蛋白含量增加(P＜0.05).与ISO模型组大鼠相比,AS605240治疗组大鼠HW/BW降低(P＜0.05),心功能有明显改善,心肌细胞间胶原沉积减少(P＜0.05).结论 AS605240对ISO引起的大鼠心肌纤维化具有一定的改善作用.
关键词： 异丙肾上腺素 心肌纤维化 磷脂酰肌醇-3激酶γ AS605240
