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锰超氧化物歧化酶模拟化合物诱导人卵巢上皮性癌细胞株SKOV3凋亡的研究
目的:研究锰超氧化物歧化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm)诱导人卵巢上皮性癌细胞株SKOV3凋亡的效应及机制.方法:取对数生长期的SKOV3细胞,用不同浓度的MnSODm(0、10、50 μg/mL)处理0、24、48、72 h,采用活细胞计数试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)检测细胞增殖能力与活性,采用PI单染和细胞形态学法观察细胞凋亡,采用荧光发光法检测caspase-3/7活性.结果:与空白对照组比较,MnSODm处理后SKOV3细胞的增殖受到抑制(P＜0.01);10、50 μg/mL MnSODm处理后,SKOV3细胞活性分别为(67.5±2.4)％及(16.6±0.9)％,与空白对照组的细胞活性[(100.0±1.7)％]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).PI染色显示,MnSODm处理后的SKOV3细胞核边缘不规则,染色质凝集且着色较重,核固缩,核着色强阳性细胞及凋亡细胞较空白对照组明显增多.倒置显微镜显示,与空白对照组比较,MnSODm处理后的SKOV3细胞伸展度降低,部分细胞体积变小、皱缩且折光性差,为细胞凋亡的形态改变.SKOV3细胞经10、50 μg/mL MnSODm处理72 h后,caspase-3/7的活性与空白对照组比较改变不明显(P＞0.05).结论:MnSODm能诱导SKOV3细胞凋亡,但并非通过caspase-3/7途径诱导.
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锰超氧化物歧化酶模拟化合物对SKOV3裸鼠移植瘤的影响
目的 探讨锰超氧化物歧化酶的模拟化合物(MnSODm)对人上皮性卵巢癌细胞SKOV3裸鼠异体移植瘤的影响.方法 30只裸鼠建立人卵巢癌皮下移植瘤模型后均分为五组:A组(MnSODm 5 mg/kg)、B组(MnSODm 10 mg/kg)、C组(MnSODm 20 mg/kg)、D组(顺铂10 mg/kg)和E组(生理盐水);均腹腔注射,每天1次.观察不同药物治疗7d后,裸鼠皮下移植瘤生长情况及裸鼠体重变化,并行组织病理学检查.结果 A组、B组、C组、D组肿瘤增殖率(T/C)分别为45％、40％、36％、33％,肿瘤体积减小,肿瘤坏死面积增加;但裸鼠体重没有明显变化.结论 MnSODm对人上皮性卵巢癌细胞SKOV3裸鼠移植瘤有明显抑制作用.
关键词： 锰超氧化物歧化酶模拟化合物 上皮性卵巢癌 异体移植瘤 -
锰超氧化物歧化酶模拟物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:研究锰超氧化物歧化酶模拟化合物(MnSODm)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(50 mg/kg)及MnSODm低、中、高(10、20、40 mg/kg)剂量组.用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清与肝组织中谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活力;并用苏木素-伊红(HE)染色处理肝脏组织切片,显微观察病理学改变;用试剂盒检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量;ELISA法检测小鼠肝脏中白介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平.结果:在CCl4诱导的小鼠肝急性损伤模型中,MnSODm能显著降低血清与肝组织中ALT、AST活力(P<0.05或P<0.01),明显改善肝脏病理组织状况;MnSODm能显著降低小鼠肝组织中CAT活力和IL-1β、IFN-γ水平(P<0.05或P<0.01),同时显著增加SOD活力和GSH含量(P<0.05或P<0.01).结论:MnSODm对CCl4致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其对抗和清除自由基、抑制炎症反应有关.
关键词： 锰超氧化物歧化酶模拟化合物 四氯化碳 肝损伤 保护作用
