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2型糖尿病患者CR1基因多态性与红细胞CR1数量、黏附活性相关性研究
目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者1型补体受体(CR1)基因多态性与红细胞CR1数量、黏附活性的相关性.方法 应用限制性内切酶Hind Ⅲ聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术测定132例T2DM患者和124名正常健康人群CR1基因多态性,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定红细胞的CR1数量,检测红细胞黏附活性,并做统计学分析.结果 T2DM患者红细胞表面的CR1数量和黏附活性均低于正常对照组(P<0.01).CR1基因型在2组的分布频率均为HH型高、HL型次之、LL型低.T2DM组CR1基因等位基因L频率为14.8%,高于对照组(11.3%),但2组CR1基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05).2组组内比较,HH型与HL型红细胞CR1数量及黏附活性差异均无统计学意义(Ρ均>0.05).T2DM组HH型与HL型红细胞CR1数量与黏附活性均低于正常对照组(Ρ<0.05).结论 T2DM患者与正常对照者间CR1基因型频率和等位基因频率无差异,而T2DM患者红细胞CR1数量及黏附活性减低,提示T2DM的发生与红细胞免疫功能低下有关.
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幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡患者红细胞免疫功能的变化
目的探讨幽门螺杆菌(Helicobecter pylori)阳性十二指肠球部溃疡患者红细胞免疫功能的变化.方法47例H.pylori阳性十二指肠球部溃疡患者和32例健康体检者入选,前者以标准方案治疗7天,后者不予处理作为对照.治疗前后分别以流式细胞仪测定其血液红细胞上CR1的数量,以免疫黏附酵母菌花环法测定其活性.结果与正常人相比,H.pylori阳性十二指肠球部溃疡患者红细胞C3b受体花环率、红细胞CR1数量降低(P＜0.01),红细胞免疫复合物花环率增高(P＜0.01);根除H.pylori治疗后,上述参数恢复到正常水平.结论H.pylori阳性十二指肠球部溃疡患者红细胞免疫功能低下,H.pylori的感染可能是导致其红细胞免疫功能低下的原因.
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幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡患者红细胞免疫功能的变化
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性十二指肠球部溃疡患者红细胞免疫功能的变化.方法:47例Hp阳性十二指肠球部溃疡和32例健康体检者入选,前者以标准方案治疗7 d,后者不予处理作为对照.治疗前后分别以流式细胞仪测定其血液红细胞上CR1的数量,以免疫粘附酵母菌花环法测定其活性.结果:与正常人相比,Hp阳性十二指球部溃疡红细胞C3b受体花环率、红细胞CR1数量降低(P＜0.01),红细胞免疫复合物花环率增高(P＜0.01).结论:Hp的感染可能是导致十二指肠球部溃疡患者红细胞免疫功能低下的原因.
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促红细胞生成素对慢性肾性贫血患者红细胞CR1分子表达的影响
重组人促红细胞生成素(rhEP0)可促进红细胞生成,已被广泛用于肾性贫血的治疗[1].红细胞上的1型补体受体(CR1)其主要的免疫功能是清除循环中免疫复合物(CIC),并可将携带抗原给T细胞增强其免疫应答,参与免疫调节作用[2].为此,我们采用ELISA法,测定了rgEP0治疗前后28例肾性贫血患者外周血红细胞上CR1分子的表达,以了解rhEP0对红细胞免疫黏附(RCIA)功能的影响.
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红细胞CR1在急性颅脑损伤患者表达及免疫功能的探讨
人类红细胞膜上1型补体受体(CR1)属于糖肽,其配体有C3b、C4b、ic3b、ic4b.CR1 的主要免疫功能是清除循环免疫复合物(CIC)及病原体; 将抗原提呈给淋巴细胞,增强T淋巴依赖性反应; 增强免疫调控作用及效应细胞样作用[1].因此,研究红细胞CR1分子的表达及其免疫粘附(RCIA)功能的变化与疾病的关系具有重要意义.我们采用ELISA法和酵母菌花环试验,测定了37例急性颅脑损伤患者外周血红细胞CR1分子的表达、RBC-C3bR 形成率及RBC-ICR形成率,旨在了解患者的红细胞免疫功能及意义.
