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血管内皮细胞糖萼与脂蛋白
血管内皮细胞糖萼是位于内皮细胞表面的一层多糖蛋白复合结构,在内皮细胞表面形成选择性通透屏障.在对糖萼进行概述后,主要针对在流动剪切力作用下,糖萼与物质传输,尤其是与大分子物质如低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的关系展开论述.其关系体现为:一方面,糖萼的厚度和完整性影响LDL的浓度极化及跨内膜输运;糖萼中的硫酸肝素蛋白聚糖参与残余脂蛋白代谢的全过程.另一方面,LDL的氧化产物ox-LDL会破坏内皮细胞糖萼层的主要成分硫酸肝素.研究糖萼与脂蛋白的关系,将为阐明动脉粥样硬化的发病机理提供新的线索,并为将糖萼作为新的防治靶点提供更多依据.
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狭窄血管远心端低密度脂蛋白浓度极化促进动脉粥样硬化形成
低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)浓度极化可能是动脉粥样硬化局灶性的重要原因,本文以狭窄血管远心端为研究对象,探讨LDL浓度极化对动脉粥样硬化发生、发展的影响.用数值计算模拟狭窄血管远心端LDL的壁面浓度分布,用激光扫描共聚焦显微镜测定狭窄血管远心端LDL沿z轴的浓度分布;用外科手术方法建立颈总动脉局部狭窄的实验模型,从整体动物水平观察LDL浓度极化对动脉粥样硬化形成的影响.数值计算和激光扫描共聚焦显微镜测定的结果表明,狭窄血管远心端存在显著的LDL浓度极化现象,且LDL壁面浓度与入口液流速度和狭窄程度有关:在相同的速率下,LDL壁面浓度在狭窄度为40%的圆管内大;在狭窄程度相同的情况下,雷诺数(Re)为250时测得的LDL壁面浓度高于Re为500时测得的壁面浓度.整体动物实验表明,在狭窄血管远心端LDL浓度极化显著的区域形成明显的动脉粥样硬化病变,并且有大量的脂质沉积.以上结果提示,LDL浓度极化可能是导致动脉粥样硬化局灶性的重要因素.
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一种可控的切应力及LDL浓度极化动物模型的建立及对动脉粥样硬化的影响
目的 建立一种可调控的兔颈动脉切应力及低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)浓度极化动物模型,初步观察二者对动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)形成的影响.方法 兔左颈总动脉施以3个狭窄度(30%、40%、50%)的硅胶管环扎手术,以右颈总动脉为假手术对照;饲喂含4种不同胆固醇浓度(0%、0.5%、1%、1.5%)饲料;彩色超声检测双侧颈总动脉血流动力学参数,计算切应力值,血管标本行病理及扫描电镜观察.结果 同一狭窄度,左颈总动脉切应力随饲喂饲料所含胆固醇浓度的增加而增加;同一胆固醇浓度,左颈总动脉切应力以40%狭窄度组低;同一样本,左颈总动脉切应力高于右颈总动脉(P＜0.05).病理切片及扫描电镜检测显示各组动物左颈总动脉均出现不同程度的AS病变.以40%狭窄度组病变更为显著.结论 成功建立了可调控的兔颈总动脉切应力及LDL浓度极化模型,低切应力及LDL浓度极化促进AS的形成和发展.
