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合欢皮总皂苷对小鼠神经系统的SOD、GSH-PX活性及COX-2、CaN表达的影响
目的 通过观察合欢皮总皂苷对小鼠神经系统的SOD、GSH-PX活性及COX-2、CaN表达的影响,研究其毒性机制.方法 实验分为正常对照组、合欢皮总皂苷小剂量致毒组(7.5 mg/kg)及合欢皮总皂苷大剂量致毒组(750mg/kg),一次性灌胃给药,观察给药前及给药14 d时小鼠自主活动次数,比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,链霉亲和素-生物素复合物(SABC)免疫组化试剂盒检测环氧化酶-2(COX-2)、钙调神经磷酸酶(CaN)的表达.结果 合欢皮总皂苷致毒剂量可降低小鼠自主活动次数;与正常对照组比较,给药组脑组织中CaN表达降低;COX-2表达增高,有显著差异性,与合欢皮总皂苷小剂量致毒组比较,合欢皮总皂苷大剂量致毒组脑组织中CaN表达降低,COX-2表达增高,有显著差异性.与正常对照组比较,给药组脑组织中SOD和GSH-PX活性均降低,有显著差异性;与合欢皮总皂苷小剂量致毒组比较,合欢皮总皂苷大剂量致毒组脑组织中SOD活性降低,GSH-PX活性增高,但无差异性.结论 合欢皮总皂苷致毒剂量对神经系统有毒性作用,可能与总皂苷降低SOD、GSH-PX活性,同时增高COX-2表达、降低CaN表达有关.
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合欢皮总皂苷治疗旋毛虫感染小鼠的疗效观察
目的 研究合欢皮总皂苷对感染旋毛虫小鼠的治疗效果.方法 将36只感染旋毛虫的ICR小鼠随机分为6组(每只小鼠感染300条旋毛虫),每组6只.组Ⅰ-Ⅲ为成虫组:组Ⅰ为感染对照组,组Ⅱ为合欢皮总皂苷治疗组,组Ⅲ为阿苯达唑治疗组;组Ⅳ-Ⅵ为肌幼虫组:组Ⅳ为感染对照组,组Ⅴ为合欢皮总皂苷治疗组,组Ⅵ为阿苯达唑治疗组.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组于感染后第2d开始给药,连续给药3d,于感染后第7d处死,计数小肠内成虫;Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组于感染后第7d开始给药,连续给药14 d,于感染后第40 d处死,计数肌幼虫并计算减虫率,HE染色计数肌幼虫,免疫组化检测膈肌中IL-1β,IL-6,TNF-α,COX-2因子的表达.结果 合欢皮总皂苷和阿苯达唑治疗组成虫数和肌幼虫数均少于感染对照组(P＜0.01),成虫减虫率分别为71.60％和81.24％,肌幼虫减虫率分别为65.70％和89.94％;HE染色结果表明两个治疗组囊包幼虫均减少,炎症细胞表达均明显减轻;免疫组化结果显示治疗组IL-1β,IL-6,TNF-α,COX-2的表达降低.结论 合欢皮总皂苷对旋毛虫成虫和囊包幼虫均有较好的杀虫效果,虽然效果略次于阿苯达唑,但其作为中药提取物毒性较低.
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合欢皮总皂苷对人微血管内皮细胞增殖的影响
目的:研究合欢皮总皂苷对人微血管内皮细胞(HMEC-1)增殖的影响.方法:采用人脐静脉微血管内皮细胞作为研究模型,经不同剂量合欢皮总皂苷作用24、48 h后,应用SRB法、HE染色法观察合欢皮总皂苷对HMEC-1细胞增殖、形态的影响;应用Hoechst染色法、扫描电镜、流式细胞仪PI单染方法分析合欢皮总皂苷对HMEC-1细胞生长的影响.结果:合欢皮总皂苷提取物具有抑制血管内皮细胞增殖的作用,其与时间、剂量均存在依赖关系,作用48 h的IC50为1.5μg/mL;合欢皮总皂苷使HMEC-1细胞周期阻滞在亚G0/G1期,高剂量作用48 h后可能引起细胞产生坏死.结论:合欢皮总皂苷通过影响细胞周期,部分引起细胞坏死,从而抑制人微血管内皮细胞增殖及血管形成.
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合欢皮总皂苷对小鼠呼吸系统的毒性及机制研究
目的:研究合欢皮总皂苷对小鼠呼吸系统的毒性及机制.方法:以昆明小鼠为受试对象,实验随机分为生理盐水对照组、合欢皮总皂苷低剂虽致毒组(7.5 nag/kg)、合欢皮总皂苷高剂量致毒组(750 mg/kg),灌胃给药14d后,气管插管术,生物信号记录系统记录呼吸的频率和幅值.取肺组织,HE染色观察病理形态的变化,生化法测定肺组织SOD和GSH-Px活性,末端标记法(TUNEL法)检测肺组织细胞凋亡,免疫组织化学法检测肺组织COX-1、COX-2基因蛋白的表达.结果:合欢皮总皂苷致毒剂鼍对小鼠呼吸频率和幅值无显著影响;肺组织病理变化明显,其SOD、GSH-Px活性与生理盐水组比较致毒组肺组织SOD和GSH-Px的活性显著降低,与低剂量致毒组比较高剂量致毒组SOD活性显著降低而GSH-Px活性无显著差异;与对照组比较,致毒组肺间质及支气管黏膜上皮细胞凋亡数目增多,COX-2表达增加,COX-1表达无显著改变.结论:致毒剂量合欢皮总皂苷对小鼠呼吸频率和肺通气量无明显影响,对呼吸系统的毒性主要表现在促使支气管黏膜上皮细胞凋亡、肺组织的氧化损伤及炎症反应.
