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榅桲总黄酮对血栓形成和血小板聚集作用的影响
目的 研究榅桲总黄酮对大鼠血栓形成及血小板聚集功能的影响.方法 采用胶原蛋白-肾上腺素混合物诱导小鼠肺血栓模型、大鼠动-静脉旁路血栓形成模型、体外对凝血酶诱导的兔血小板聚集作用的影响,观察榅桲总黄酮的抗血栓形成作用.结果 榅桲总黄酮能明显提高胶原蛋白-肾上腺素混合物诱导小鼠的存活率;榅桲总黄酮能明显减轻动-静脉旁路血栓湿质量,降低血浆中血栓素B2(TXB2)的水平和增加血浆中6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的水平;可抑制不同时间点由凝血酶诱导剂诱导的家兔血小板聚集.结论 榅桲总黄酮有抗血栓形成作用,并具有抗凝血酶诱导血小板聚集作用.
关键词： 榅桲总黄酮 血小板聚集 动-静脉旁路血栓模型 血栓素B2 6-酮前列腺素-F1α -
榅桲总黄酮对高脂血症大鼠血脂及抗氧化能力的影响
目的:采用高血脂症模型大鼠探讨榅桲总黄酮对血脂代谢及抗氧化能力的影响.方法:采用高脂乳剂造成高脂血症模型大鼠,将大鼠按照血清总胆固醇(TC)水平随机分成空白对照组、高脂模型组、榅桲果实和叶子总黄酮分别高(160 mg/kg)、中(80 mg/kg)、低(40mg/kg)剂量组、辛伐他汀(5 mg/kg)组,给药四周后,腹主动脉采血,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDbC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及丙氨酸转氨酶((ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:高脂血症模型组比较,榅椁总黄酮类化合物可显著降低大鼠血清中TC、TG、LDL-C及血清中ALT,AST水平,升高HDL-C,其中叶子(160 mg/kg)和果实(160 mg/kg、80 mg/kg)剂量组作用显著;肝组织SOD,GSH-Px活性显著升高,其中叶子和果实(160 mg/kg、80 mg/kg)剂量组作用明显,而各剂量组能显著下降MDA水平.结论:榅桲总黄酮能有效调节机体脂质代谢,清除氧自由基,对预防和治疗高血脂症有一定的应用价值.
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基于1 H-NMR代谢组学的方法研究榅桲总黄酮对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠血清代谢的影响
目的 用基于核磁共振氢谱(1 H-NMR)的代谢组学研究方法 探讨榅桲总黄酮对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠血清代谢的影响.方法采用ApoE-/-小鼠给予高脂饲料喂养的方法建立动脉粥样硬化模型,随后分为两组,分别为:模型组(Model组,蒸馏水10 mL/kg体质量)及榅桲总黄酮组(COMF组,榅桲总黄酮240 mg/kg体质量),另取10只雄性C57BL/6J小鼠作为空白组(Control组,蒸馏水10 mL/kg体质量),灌胃12 w.各组血清采用1 H-NMR测定,随后运用正交偏小二乘判别式(OPLS-DA)及偏小二乘判别式(PLS-DA)方法对血清代谢物进行模式识别分析.结果 与Control组相比较,Model组小鼠血清中胆固醇、LDL、VLDL、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、脂类、瓜氨酸、甲胺、葡萄糖、丙三醇、肌醇、果糖、苯丙氨酸、不饱和脂肪酸、尿素水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);而HDL、乳酸、丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、谷氨酰胺、甘氨酸、丙酮酸、肉碱、柠檬酸、胆碱的水平下降,差异有统计学意义(P<0.05).与Model组相比,COMF组HDL、乳酸、丙氨酸、谷氨酸、肉碱、柠檬酸、牛磺酸、脂甘油磷酰胆碱、谷氨酰胺、甘氨酸、马尿酸等代谢物的水平上升,而胆固醇、LDL、VLDL、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、脂类、瓜氨酸、甲胺、丙三醇、肌醇、葡萄糖、果糖、不饱和脂肪酸、尿素水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠氨基酸代谢,血脂代谢,能量代谢和炎症反应相关通路被严重干扰,而榅桲总黄酮对其紊乱具有一定改善作用.
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榅桲总黄酮对过氧化氢诱导人脐静脉血管内皮细胞氧化损伤的保护作用研究
目的：研究榅桲总黄酮（TFCOM）对过氧化氢（H2 O2）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）氧化损伤和凋亡的保护作用及机制。方法体外培养 HUVEC，分为正常对照组、H2 O2模型组（10μmol／L）和TFCOM低浓度（10μg／mL）、中浓度（20μg／mL）、高浓度（40μg／mL）干预组。在建立 H2 O2氧化损伤模型的基础上，采用MTT法检测 HUVEC活力，流式细胞仪和 Hochest33258荧光染色法检测细胞凋亡率，观察 HUVEC的周期变化。结果榅桲总黄酮干预组细胞形态介于正常对照组与 H2 O2模型组，并随着药物浓度的增高，细胞形态改善更加明显，与 H2 O2模型组比较，细胞间隙缩小，细胞间连接增加，边界较清楚。TFCOM能对抗 H2 O2诱导引起的细胞凋亡，能促进 HUVEC增殖分化，TFCOM低浓度组变化与 H2 O2模型组比较差异无统计学意义，但中、高浓度组细胞存活率逐渐增高，差异有统计学意义（P ＜0．01）。榅桲总黄酮低、中、高浓度能够促进细胞 DNA 合成，与H2 O2模型组比较差异有统计学意义（P ＜0．01）。正常对照组细胞的早期凋亡率为3．4％，H2 O2模型组细胞的早期凋亡率为19．2％，与正常对照组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）；TFCOM低、中、高浓度组的早期凋亡率为16．7％、12．6％、6．1％，与 H2 O2模型组比较差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论 TFCOM可抑制 H2 O2诱导的内皮细胞凋亡，减轻 H2 O2对内皮细胞的损伤作用，可明显降低 H2 O2对血管内皮细胞的氧化损伤。
