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  • Aroclor1254对斑马鱼胚胎发育、肝脏组织结构及其卵黄蛋白原基因的影响

    作者:徐娟;吴南翔;陈琼姜;宋扬;陈汝家

    [目的]使用脊椎动物模型斑马鱼评价Aroclor1254对斑马鱼胚胎发育、肝脏组织结构以及卵黄蛋白原(vtg)基因表达的影响,为Aroclor1254的毒性效应研究提供基础数据,以期选择Aroclor1254污染的敏感指标,进行早期污染监测和预警.[方法]将斑马鱼及其胚胎暴露在不同浓度的Aroclor1254溶液中,运用斑马鱼胚胎发育技术和组织病理观察法以及实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Aroclor1254对斑马鱼胚胎发育的影响、形态学的改变和卵黄蛋白原(vtg)基因的表达.[结果]斑马鱼胚胎试验显示,3.3、6.5、10.0mg/L Aroclor1254等均可诱导肝变性、肝脏发育不全,其中3.3 mg/L Aroclor1254诱导斑马鱼卵黄部分变性,6.5、10.0mg/L Aroclor1254诱导斑马鱼卵黄大部分或者全部变性.肝脏组织病理观察发现,2.0、10.0、50.0 μg/L Aroclor1254肝细胞肿大,胞质疏松,空泡明显增加,细胞质中可见脂沉积.vtg mRNA的表达在Aroclor1254暴露的斑马鱼个体中产生了显著的改变,雌鱼中表达普遍呈抑制趋势,其中以2.0μg/L抑制现象明显,而在雄鱼中该剂量组vtg表达量被显著诱导.[结论]研究表明Aroclor1254对斑马鱼及其胚胎具有毒性效应,肝脏是产生毒性效应的重要靶器官.

  • 孕哺期接触多氯联苯对大鼠子代学习记忆及海马神经元的影响

    作者:刘承芸;白文琳;陈建平;牛侨

    目的 探讨孕哺期接触多氯联苯对仔鼠学习记忆的影响及生理机制.方法 成年Wistar大鼠受孕后用不同浓度的aroclor1254染毒,仔鼠出生1个月后进行水迷宫实验,分离海马细胞测定细胞内游离钙离子浓度,透射电镜观察海马神经元的超微结构.结果 各组仔鼠经过4d训练后潜伏期与第1天相比均明显缩短(P<0.05),但在同一天中染毒组与对照组的潜伏期差异无统计学意义;空间探索实验中,各剂量组仔鼠第一次穿越平台时间与对照组相比均延长,其中中、高剂量组与对照组差异明显[(11.74±6.56)s、(20.83±8.38)s,(5.23±1.16)s;均P<0.05)],各剂量组在第四象限的停留时间与对照相比均明显减少[分别是(40.14±7.14)s,(33.76±5.58)s,(32.45±6.00)s,(30.63±5.10)s;P<0.05];穿越平台次数随着染毒剂量增加而减少[分别为(4.14±1.21)次,(3.00±1.32)次,(2.65±1.13)次,(2.42±1.31)次;P<0.05)],中高剂量组差异具有统计学意义(P<0.05),中高剂量组与对照组和低剂量组相比在目标象限停留时间明显减少[(40.14±7.14)s,(33.76±5.58)s,(32.45±6.00)s,(30.63±5.10)s);P<0.05].染毒组细胞内游离钙离子浓度明显增高[分别为(121.16±12.23) nM,(141.27±24.66) nM,(163.32±29.75) nM,(261.46±27.79) nM],中高剂量组差异具有统计学意义(P<0.05).高剂量组海马神经元结构被破坏,表现为线粒体肿胀,脊排列紊乱,核膜崩解,脱髓鞘改变.结论 Aroclor 1254孕哺期染毒能引起子代大鼠学习记忆能力降低和超微结构的改变,这种作用可能与细胞内钙离子稳态失衡有关.

  • Aroclor1254预先染毒增强苯并[a]芘对Hep G2细胞DNA的损伤

    作者:吴欣江;鲁文清;Mersch-Sundermann V

    目的: 探讨Hep G2细胞经Aroclor1254预处理后对苯并[a]芘诱发的DNA损伤的影响. 方法: 运用单细胞凝胶电泳技术检测了Hep G2细胞经Aroclor1254(23、46、92和184 μmol / L)单独染毒24 h和将其预处理24 h后再用苯并[a]芘染毒1 h对DNA损伤的影响. 结果: 苯并[a]芘诱发的DNA损伤随着Aroclor1254预处理的浓度增大而升高,呈明显的剂量效应关系.当Aroclor1254预处理的浓度分别为46、92和184 μmol / L时,苯并[a]芘诱发的DNA损伤与苯并[a]芘单独作用相比分别升高了8 %、16 %和160 %.184 μmol / L的Aroclor1254预处理后,苯并[a]芘诱发的DNA损伤与苯并[a]芘单独作用相比有极显著性差异(P<0.01). 结论: Aroclor1254可显著地增强苯并[a]芘在Hep G2细胞中诱导的DNA损伤,这种损伤的增强可能和Aroclor1254对Hep G2细胞CYP1A1的诱导有关.

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