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高氟茶浸泡液的细胞毒性及致突变性
[目的]研究含氟茶浸泡液的细胞毒性和致突变性,探讨高氟茶对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的遗传毒作用.[方法]选取绿茶A、绿茶B、对照茶为研究对象,分别制备其茶浸泡液.将上述3种茶浸泡液分别设立0.63、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00g/L 7个质量浓度组,对V79细胞分别进行2、4、8、12、24h染毒.采用甲基四唑蓝(MTT)法检测3种茶浸泡液对V79细胞的毒性;运用鼠伤寒沙门菌回复突变试验(Ames test)检测3种茶浸泡液的致突变性. [结果] 绿茶A、绿茶B和对照茶浸泡液中氟化物的浓度分别为2 330、1 390、7.53mg/kg,绿茶A、绿茶B的氟含量均超过了中国农业行业标准(NY659-2003)规定茶叶中氟化物(以F-计)≤200mg/kg的标准.在MIT实验中,3种茶浸泡液对细胞活性的抑制作用具有明显的时间-效应(P＜0.05)和剂量-效应关系(P＜0.05).绿茶A、绿茶B的细胞存活率明显低于对照茶(P＜0.05).在作用4～24h时,绿茶A的细胞存活率低干绿茶B(P＜0.05).分析3种茶不同培养时间的半数抑制浓度(IC50)发现,3种茶组间IC50的差异均有统计学意义(P＜0.05),绿茶A、绿茶B、对照茶不同培养时间平均IC50分别为20.26、23.24、28.18g/g.在Ames试验中,3种茶浸泡液在8～5000 μg/皿的浓度上,4菌株回变菌落数与相应的阴性对照组之间的差异均有统计学意义. [结论]绿茶A、B浸泡液对V79细胞活性均有抑制作用,其细胞毒性均明显高于对照茶.未见高氟茶浸泡液有致突变作用.绿茶A、B对V79细胞的毒性比对照组大可能与它含氟量高有关.
关键词： 绿茶提取物 氟化钾 甲基四唑蓝法 鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验 -
小儿消食片遗传毒性评价
目的 对小儿消食片遗传毒性进行评价.方法 通过中国仓鼠肺细胞体外染色体畸变试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验,进行小儿消食片遗传毒性研究.结果 3个试验结果均判定为阴性.结论 在本试验条件下,小儿消食片未发现潜在的遗传毒性,安全性良好.
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雷公藤内酯醇的遗传毒性评价
目的 观察雷公藤的主要有效成分之一雷公藤内酯醇的遗传毒性.方法 采用鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验(Ames试验)、体外培养CHO细胞染色体畸变试验和小鼠骨髓微核试验检测雷公藤内酯醇的遗传毒性.结果 Ames试验提示在每皿1.6~1000μg受试剂量下,在加或不加S9代谢活化系统时,受试物对组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌T A97、T A98、TA100、TA102及TA1535所诱发的回复突变菌落数均与溶媒对照的突变菌落数相近.体外培养CHO细胞染色体畸变试验结果显示0.01、0.02和0.04μg/ml 3个剂量的受试物,对加与不加S9代谢活化系统培养的CHO细胞的染色体畸变率无明显影响.小鼠骨髓微核试验设180、360、720μg/kg 3个剂量,在720μg/kg剂量时,雷公藤内酯醇有诱发骨髓嗜多染红细胞微核率增高的效应.结论 在本实验条件下,雷公藤内酯醇对鼠伤寒沙门氏菌无致突变性,对哺乳动物培养细胞染色体无致畸变作用,720μg/kg剂量下对ICR小鼠有诱发骨髓嗜多染红细胞微核率增高的效应.提示雷公藤内酯醇对人体可能具有潜在的遗传毒性.
关键词： 雷公藤内酯醇 致突变试验 鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验 染色体畸变试验 微核试验 -
彩色正畸不锈钢弓丝的Ames试验研究
目的 对应用表面化学着色工艺研制的彩色正畸不锈钢弓丝进行鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验(Ames试验),研究材料是否具有遗传危害和潜在的致癌作用.方法 采用平板掺入法,计数TA97、TA98、TA100、TA102在材料4种人工唾液浸提浓度下的回复突变菌落数.结果 无论在-S-9和+S-9的情况下,材料各剂量组均未引起测试菌株回变菌落数的明显增加. Ames试验结果为阴性.结论 应用表面化学着色工艺研制的彩色正畸不锈钢弓丝未见潜在致突变性.
关键词： 彩色不锈钢 正畸弓丝 鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验 -
虾青素软胶囊遗传毒性研究
目的 研究虾青素软胶囊的遗传毒性.方法 采用鼠伤寒沙门氏茵回复突变试验(Ames试验)、小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠精子畸形试验等实验方法对虾青素软胶囊的遗传毒性进行研究.结果 虾青素软胶囊鼠伤寒沙门氏茵回复突变试验受试物各剂量组回变茵落数均未超过自发回变组回变茵落数的2倍,结果为阴性;小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠精子畸形试验受试物各剂量组与空白对照组比较,微核率及精子畸变率无明显差异(P＞0.05),实验结果为阴性.结论 在本实验条件下,虾青素无遗传毒性.
关键词： 虾青素 遗传毒性 鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验 微核试验 精子畸形试验 -
托品酸的致突变机制研究
目的:研究托品酸的致突变机制.方法:采用鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验,设5 000、2 500、1 250、625 μg皿4个剂量托品酸组、自发回变组、溶剂对照组和阳性对照[非代谢活化条件下:对二甲基氨基苯重氮磺酸钠(Dexon)50 μ∥皿、注射用丝裂霉素(MMC)0.5μg/皿;代谢活化条件下:2-氨基芴(2-AF)20 μg/皿]组,每组6皿,各组在加和不加代谢活化系统S9的条件下,计数组不同致突变类型的氨酸营养缺陷型鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102的回变菌落数.结果:与溶剂对照组和自发回变组比较,非活化条件下2 500、5 000 μg/皿托品酸组和Dexon阳性对照组TA97、TA98、TA100菌株的回变菌落数均明显增加(P＜0.01),MMC阳性对照组TA102菌株的回变菌落数明显增加(P＜0.01);活化条件下2 500、5 000μg/皿托品酸组TA98菌株的回变菌落数明显增加(P＜0.01),2-AF阳性对照组TA97、TA98、TA100、TA102菌株的回变菌落数均明显增加(P＜0.01),其余条件的回变菌落数差异无统计学意义.结论:托品酸的致突变作用机制为诱导组氨酸靶基因中鸟嘌呤-胞嘧啶位点碱基置换和移码突变,活化条件的存在会使其诱变性减弱.
