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巨噬细胞p38MAPK的激活与钙通道阻滞剂的关系
目的探讨p38丝裂酶原活化蛋白激酶(p38MAPK)在炎症反应细胞内的激活与细胞内第二信使-钙离子的关系.方法分离大鼠腹腔巨噬细胞(M),分为维拉帕米预处理组、SB203580预处理组及对照组,再予内毒素(LPS)刺激,观察细胞内磷酸化p38的变化及细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的变化.结果 LPS处理后M中p38磷酸化水平较高,而SB203580预处理组细胞内p38磷酸化水平明显低于对照组(P＜0.01),维拉帕米预处理组细胞内p38磷酸化水平与对照组相比无明显差异(P＞0.05).维拉帕米预处理组和SB203580预处理组细胞上清液中TNF-α的含量均明显低于对照组.结论钙通道阻滞剂维拉帕米可明显减少LPS刺激后M TNF-α的产生(P＜0.01);维拉帕米预处理组的M经LPS刺激后,磷酸化p38仍有较高水平的表达,提示细胞内钙离子并未参与p38的磷酸化过程.
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p38α及β亚型对胰腺癌细胞生物学行为的影响
目的 观察p38亚型α和β对胰腺癌细胞生物学行为的影响.方法 Western blot实验检测人胰腺癌细胞株中p38α、p38β、p38γ、p38δ的表达;建立稳定转染靶向抑制p38α和p38β表达水平的细胞克隆,通过噻唑蓝(MTT)比色、克隆形成实验、运动轨迹、细胞侵袭、裸鼠体内成瘤等实验观察p38α和p38β对胰腺癌细胞增殖、生长、侵袭以及体内成瘤能力的影响.结果 p38 4个亚型在7种胰腺癌细胞株中有不同水平表达;选择性抑制p38α后,Mia Paca-2和Panc-1细胞增殖、运动和侵袭能力显著下降,且裸鼠体内成瘤实验可见肿瘤体积显著增加.选择性抑制p38β后,可以观察到细胞生长和增殖变慢,但未见运动和侵袭能力的变化.体内成瘤实验中,Mia Paca-2两个下调p38β细胞克隆成瘤率分别为18.3％和50.0％,较野生型和空质粒转染组显著下降,且肿瘤体积显著减小(P ＜0.05);Panc-1两个下调p38β细胞克隆成瘤率为25.0％和12.5％,较野生型和空质粒转染组显著下降(P＜0.05).结论 p38在胰腺癌细胞中表达,其亚型p38α和p38β对胰腺癌Mia Paca-2和Panc-1细胞生物学行为的影响存在不同作用.
关键词： p38丝裂酶原活化蛋白激酶 胰腺癌 p38α p38β
