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CaMK Ⅱ在大鼠异氟烷全麻机制中的作用研究
目的:探讨磷酸化钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ (pCaMK Ⅱ)在异氟烷吸入全身麻醉作用中的作用及相关机制.方法:采用经侧脑室置管全脑给药,将SD大鼠随机分为溶剂对照组(control组)和CaMKⅡ抑制剂十四烷酰肉豆蔻酰-钙调蛋白自变性抑制肽(myrAIP)处理组(n=10),给药40min后行异氟烷吸入麻醉(1MAC,30min),监测动物脑电,取脑电波平稳清晰的波段,在异氟烷麻醉30min时间点进行分析,并于异氟烷麻醉30min取脑组织样本进行蛋白定量分析.结果:抑制剂组动物给药30min时脑电抑制波明显多于对照组(P＜0.05);与对照组相比,抑制剂组脑组织pCaMKⅡ蛋白表达量明显降低(P＜0.05).结论:CaMKⅡ抑制剂能明显改变异氟烷全麻过程中大鼠的脑电变化及磷酸化蛋白表达变化,pCaMK Ⅱα参与了异氟烷全身麻醉的过程.
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侧脑室置管、骶池引流、尿激酶灌注治疗全脑室出血
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侧脑室置管对大鼠长时记忆提取功能的影响
目的 观察侧脑室置管技术对大鼠长时记忆提取功能的影响.方法 SD大鼠134只,2只在侧脑室置管后用于观察定位是否准确,其余大鼠进行水迷宫训练后随机编入对照组(n=12)、未置管组(n=60)、置管组(n=60);未置管组及置管组术后分别于后6、12、24 h、3、7d再次进行水迷宫测试,记录逃避潜伏期、穿越平台次数及在目标象限停留时间并绘制轨迹图;水迷宫测试后取脑组织,行尼氏染色以观察尼氏体形态学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)含量.结果 未置管组较对照组差异无统计学意义(P＞0.05),置管组术后6h逃避潜伏期较对照组延长[(37.84±24.32)s比(26.78±17.38)s,P＜0.05],穿越平台次数及在目标象限停留时间减少[(2.83±1.34)次比(4.72±1.80)次、(23.74±8.30)s比(29.67±13.93)s,P＜0.05],轨迹图较其余各组杂乱且分散;尼氏染色示置管组神经元尼氏体与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);置管组与对照组的BDNF含量在置管后3、7d比较差异无统计学意义[(171.64±11.16) pg/ml比(167,65±11.04) pg/ml、(162.33±9.14) pg/ml比(167.65±11.04) pg/ml,P＞0.05].结论 置管后大鼠的长时记忆提取功能短暂下降后可很快恢复并维持在正常水平.
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心衰大鼠侧脑室置管方法的改良
目的:提高心肌梗死造模和侧脑室置管后大鼠的存活率以及侧脑室置管的长时间稳固性,为研究大脑内分泌激素对心衰的影响提供基础.方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为甲、乙、丙三组,每组20只.甲组传统方法侧脑室置管,1周后心梗造模；乙组与丙组均先心梗造模,1周后,乙组传统方法侧脑室置管；丙组改良方法侧脑室置管.超声心动图检查均在心梗造模前与之后3周进行.结果:两次造模后大鼠存活率,甲组50.0％,乙组及丙组均85.0％,与甲组相比,乙组及丙组存活率显著提高(P=0.023).侧脑室置管第10天导管松脱率,甲组62.5％,乙组52.9％,丙组11.8％.丙组松脱率与甲组相比明显下降(P=0.008),与乙组相比显著降低(P=0.010)；置管第30天导管松脱率,甲组75.0％,乙组76.5％,丙组17.6％.丙组松脱率与甲组相比显著下降(P=0.005),与乙组相比明显降低(P=0.001)；超声结果证明所有存活大鼠心梗造模成功.结论:合理的造模顺序能提高心梗造模及侧脑室置管后大鼠存活率,改良固定方法可明显提高脑室置管稳固性.
