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益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠肾组织TGF-β表达的影响
目的:观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制.方法:实验动物随机分为6组:正常组,模型组,阳性对照组,中药高、中、低剂量组.用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法(6mg/kg)复制微小病变肾病大鼠模型,分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液.洲定大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾组织TGF-β(ELISA法)的含量,并电镜下观察肾脏组织形态学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β含量增高(P<0.01);益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低肾组织TGF-β含量(P<0.05-0.01),修复肾小球上皮细胞足突的结构.结论:益气养阴、清利活血中药可抑制微小病变肾病大鼠增高的TGF-β表达,从而减轻肾脏病理损害.
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单纯性肾病综合征患儿血、尿sIL-2R水平及其相关性
目的检测单纯性肾病综合征(SNS)患儿血、尿可溶性白介素-2受体(sIL-2R)水平,分析其相关性. 方法采用ELISA法对38例SNS患儿极期和恢复期血清、尿sIL-2R进行检测,并与正常组进行比较.用直线相关分析血、尿sIL-2R水平间的相关性. 结果 SNS患儿极期血清和尿sIL-2R水平与正常组比较均显著增高(q=24.322、33.023,P均<0.01);缓解期与极期比较均显著下降(q=23.472、33.901,P均<0.01),但与正常组比较仍在较高水平(q=9.074、4.073,P均<0.01).极期与缓解期血清sIL-2R水平和尿sIL-2R水平呈显著正相关(r=0.937,P<0.01). 结论 SNS患儿血、尿sIL-2R水平均增高,两者显著相关,故可通过检测尿sIL-2R水平(代替血清sIL-2R检测)反映SNS病情变化.
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168例肾活检的临床病理学观察
目的 探讨行肾穿刺肾脏病的病理特征、临床表现及其相互关系.方法 收集168例行自动肾活检患者的病理及临床资料进行分析.结果 患者年龄14~68(34.2±12.2)岁,以女性为主(56.5%).128例原发性肾脏病的临床表现以慢性肾小球肾炎常见,占78例(61.4%),其次为肾病综合征46例(36.2%).原发性肾小球疾病的病理以系膜增生性肾炎为主,占54例(48.6%),其次是局灶节段性肾小球硬化、IgA肾病、膜性肾病、硬化性肾炎、肾小球轻微病变,分别为34例(32.4%)、8例(7.2%)、7例(6.3%)、4例(3.6%)和1例(0.9%).继发性肾脏病中以狼疮性肾炎多见,占64.1%,其次是过敏性紫癜肾炎占28.2%,乙肝病毒相关肾炎占5.1%,糖尿病肾病占2.6%.肾穿术后肉眼血尿发生率为6.5%,腰痛3%.结论 原发性肾小球疾病以系膜增生性肾炎为常见的病理类型,继发性肾小球疾病主要为狼疮性肾炎.自动肾活检技术安全性高.
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肿瘤坏死因子及其单克隆抗体对肾病综合征复发患者糖皮质激素受体表达的影响
[目的]研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其单克隆抗体(简称单抗)对肾病综合征(NS)复发患者外周血单个核细胞(PBMC)糖皮质激素受体(GR)亚型表达的影响.[方法]25例NS患者根据病情分为NS复发组(A组,13例)、NS稳定组(B组,12例)；ELISA法检测两组及正常对照组(C组)TNF-α、TNF-α单抗干预前后的PBMC培养液上清中GRα、GRβ的蛋白表达.[结果]干预前A组GRα表达低于B、C组,GRβ表达高于B、C组,且差异均有显著性(P＜0.05).TNF-α干预后三组GRβ表达较干预前高,A组GRα较干预前低,差异均有显著性(P＜0.05),TNF-α及其单抗干预后三组GRβ表达较各TNF-a干预组低,A组GRα表达较其TNF-α干预组高(P＜0.05),较干预前则均无明显变化(P＞0.05).TNF-α单抗干预后A组GRα表达较干预前高,GRβ表达较干预前低,且差异均有显著性(P＜0.05).[结论]NS复发与GRα表达减低、GRβ表达亢进有关,TNF-α可能通过引起GR亚型比例改变参与NS复发,而其单抗可缓解这种改变.
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51例肾病综合征临床病理分析
目的探讨肾病综合征临床与病理分型的临床意义.方法对51例肾病综合征患者均行肾活检病理学检查.结果 51例肾病综合征中,原发性肾病综合征42例,占82.35%.微小病变居首位,其次为膜性肾病和系膜增生性肾炎;9例继发性肾病综合征患者中乙肝相关性肾病占首位.结论肾病综合征患者进行肾活检十分必要,对治疗和预后判断方面具有指导意义.
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金锁固精丸加味方对大鼠阿霉素肾病的防治作用
[目的]观察金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠的治疗作用.[方法]将SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和金锁固精丸加味方组(中药组);除正常对照组外,其他组大鼠均采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg/kg复制肾病综合征模型;中药组同时给予金锁固精丸加味方水煎剂96g/kg灌胃,正常对照组、模型组以等容积饮用水灌胃,连续45d;分别取24h尿、血清及肾组织观察该方对模型大鼠24h尿蛋白,血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、尿素氮、肌酐及肾组织形态学的影响.[结果]金锁固精丸加味方能降低24h尿蛋白和血清总胆固醇,升高血清总蛋白和白蛋白,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),但对血清肌酐、尿素氮无明显影响(P＞0.05);苏木素-伊红(HE)染色和电镜检查结果均显示该方可减轻模型大鼠肾组织病理改变.[结论]金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠具有一定的治疗作用.
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雷公藤多苷对阿霉素肾病大鼠足细胞病变的影响
目的:探讨雷公藤多苷(TG)对微小病变型肾病的疗效及其对足细胞病变的影响.方法:将27只SD大鼠随机分为3组,模型组通过对大鼠尾静脉一次性注射,建立阿霉素肾病(AIN)模型；雷公藤多苷治疗组每天给予雷公藤多苷50mg/kg灌胃治疗；对照组给予等量生理盐水注射.分别在第2、5、8周末收集大鼠尿标本,检测24h尿蛋白排泄量.8周末处死大鼠,留取血、肾脏标本,检测血生化指标；并行肾组织光镜和电镜观察肾小球病变和足突超微结构.免疫组化染色观察足细胞裂孔膜分子Nephrin和CD2AP表达和分布变化.结果:①尿蛋白:用雷公藤多苷治疗3周后,模型组大鼠尿蛋白即可显著降低,至6周后,雷公藤多苷治疗组大鼠尿蛋白进一步降低,与模型组大鼠相比有极显著性差异(P＜0.01).②足细胞病变:经雷公藤多苷治疗6用后,可见足细胞的足突损伤比对照组明显减轻,足突融合显著改善,大部分足细胞的足突形态基本恢复正常.③足细胞裂孔膜蛋白的变化:经雷公藤多苷治疗6周后,足细胞Nephrin和CD2AP的表达比AIN大鼠有明显增加(P＜0.01),分布上的异常得到纠正,基本恢复成连续的线样分布.结论:雷公藤多苷可以保护和修复AIN大鼠肾小球足细胞损伤,减少足突的融合,增加肾小球足细胞Nephrin和CD2AP的表达,减少尿蛋白,从而缓解肾组织慢性炎症变化.
