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越橘花色苷对血管内皮细胞微波辐射损伤的保护作用
目的:探讨不同浓度越橘花色苷对血管内皮细胞EVC304辐射损伤的保护作用,阐明越橘花色苷在辐射损伤保护中的应用价值.方法:微波辅助越橘花色苷的提取,体外培养血管内皮细胞EVC304,将细胞分为对照组、20 mW·cm-2强度的微波辐射组和浓度为25、50及100 mg· L-1花色苷组.采用倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率并测定细胞内caspase-3活性.结果:倒置显微镜观察,微波辐射组细胞出现收缩、变圆、体积变小,细胞间隙增宽,大部分细胞出现破碎、脱落的现象;与微波辐射组比较,花色苷组细胞形态有明显改善.MTT实验,20 mW·cm 2微波辐射24 h,EVC 304细胞的增殖抑制率为58.6％,而花色苷组细胞增殖抑制率降至30.5％,低于微波辐射组(P＜0.05).流式细胞术,对照组细胞的凋亡率为2.9％0; 25、50和100mg·L-1花色苷能够使微波辐射组的细胞凋亡率由14.9％分别降至6.1％、4.2％和3.5％.微波辐射组细胞caspase-3活性高于对照组(P＜0.05).与微波辐射组比较,25、50和100mg·L-1花色苷组细胞caspase-3活性明显降低(P＜0.05).结论:越橘花色苷对于对血管内皮细胞辐射损伤具有保护作用.
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越橘花色苷对宫颈癌Hela细胞凋亡及抗氧化能力的影响
目的 探讨越橘花色苷对宫颈癌Hela细胞的作用机制.方法 以不同浓度的越橘花色苷作用于宫颈癌Hela细胞48h后,通过Gimsa染色观察越橘花色苷抑制Hela细胞的形态学改变,通过流式双染观察Hela细胞凋亡情况,通过RT-PCR观察Hela内P53的表达,并测定Hela细胞内的SOD、GSH、MDA值.结果 Gimsa染色可见越橘花色苷可使Hela细胞光泽度下降,细胞数减少,稀疏,细胞变小、核固缩.流式双染可见,随着橘花色苷浓度升高,凋亡率升高.与对照组比较,越橘花色苷浓度达到30mg/ml时,P53的表达量高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,30mg/ml和40mg/ml的越橘花色苷组SOD和GSH含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论越橘花色苷可通过上调抑癌基因P53的表达,增强细胞凋亡,并提高Hela细胞的抗氧化能力,从而达到抑制宫颈癌Hela细胞的作用.
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越橘花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用及机制
目的 探讨越橘花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用,并初步探讨其作用机制.方法 雄性KM种小鼠60只,随机分为6组,分别为空白对照组、模型对照组、阳性对照组[吡拉西坦片200 mg/(kg·d)]、越橘花色苷高剂量[400 mg/(kg·d)]组、越橘花色苷中剂量[200 mg/(kg·d)]组、越橘花色苷低剂量[100 mg/(kg·d)]组.空白对照组和模型对照组每天灌胃给予等体积生理盐水,1次/d;阳性对照组和越橘花色苷各剂量组分别按上述说明给予相应剂量药液,每天定时灌胃给药1次.给药的同时,除空白对照组外,其余各组每天皮下注射D-半乳糖(1.25 g/kg).连续给药6周,建立衰老(学习记忆障碍)小鼠模型.末次给药2 h后,进行跳台试验训练检测各组学习记忆能力.测试完毕,断头处死小鼠,采用化学比色法检测小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测小鼠海马组织Bcl-2和cleaved Caspase-3蛋白相对表达量.结果 与空白对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数增多,潜伏期缩短,且小鼠海马组织AChE活性升高,SOD活性降低、MDA含量升高(P均＜0.01);与模型对照组比较,越橘花色苷各剂量组能够延长小鼠跳台潜伏期、减少5 min内出现的错误次数(P均＜0.01),且可以降低小鼠海马组织AChE活性(P均＜0.05),升高SOD活性,降低MDA含量(P＜0.01);越橘花色苷高剂量组与阳性对照组比较,P均＞0.05.免疫印迹结果显示,与空白对照组比较,模型对照组小鼠cleaved Caspase-3蛋白相对表达量升高,Bcl-2蛋白相对表达量降低(P均＜0.01).与模型对照组比较,越橘花色苷中剂量组和高剂量组小鼠cleaved Caspase-3蛋白相对表达量下降(P均＜0.01),Bcl-2蛋白相对表达量升高(P均＜0.01).阳性对照组、越橘花色苷高剂量和越橘花色苷中剂量组比较,P均＞0.05.结论 越橘花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力具有一定的改善作用,其作用机制可能与改善小鼠脑内氧化应激水平,增强Bcl-2的表达及抑制cleaved Caspase-3的表达相关.
