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  • 依达拉奉对阿尔茨海默病大鼠行为学和核因子-κBp65及Caspase-3蛋白表达的影响

    作者:杨晓帆;安宁;赵维娜;杨印东;陈培

    目的:探讨依达拉奉(MCI-186)治疗对阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学和核因子(NF)-κBp65及 Caspase-3蛋白表达的影响。方法Wistar雄性大鼠分别为:正常对照组(不给予任何处理)、假手术组(只钻颅、不给予Aβ1~40注射)、AD组(给予双侧海马多点位注射Aβ1~40制备AD大鼠模型)、小剂量组(MCI-186,0.2μg/μl,10μl)、中剂量组(0.5μg/μl,10μl)、大剂量组(0.8μg/μl,10μl)。实验结束后,进行行为学测定,并测定Caspase-3、 NF-κB P65基因的 mRNA、蛋白表达。结果大剂量组第2~6天逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台次数明显增加( P<0.05或 P<0.01)。经不同剂量(0.2、0.5、0.8μg/μl)MCI-186处理后,Caspase-3和 NF-κB P65 mRNA 表达降低明显,Caspase-3和 NF-κB P65蛋白条带逐渐变细,且随着剂量的增加,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表达降低更明显,蛋白条带逐渐变细。结论 MCI-186能够提高 AD大鼠空间学习记忆功能,降低NF-κBp65及Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡,从而达到保护神经细胞的目的,以0.8μg/μl MCI-186保护作用更强。

  • Raf激酶抑制蛋白、NF-κBp65及VEGF-C在卵巢上皮性肿瘤中的表达及相关性

    作者:宋思幽;吴英杰;李冬华

    目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、NF-κBp65和血管内皮生长因子(VEGF)-C在上皮性卵巢肿瘤发生、发展中的作用和可能的分子机制.方法 以免疫组织化学SP法检测手术切除卵巢标本中正常卵巢组织(20例)、卵巢良性上皮性肿瘤(18例)、交界性肿瘤(17例)、上皮性卵巢癌组织(32例)中RKIP、NF-κBp65和VEGF-C蛋白的表达,分析各组间这三者表达的变化与临床、病理因素之间的关系,以及三者间的相关性.结果 (1)与正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织比较,上皮性卵巢癌组织中RKIP的表达阳性率(28.13% vs 90.00%,P<0.01;28.13% vs 55.56%,P<0.05)显著降低;NF-κBp65蛋白的表达阳性率(81.25% vs 15.00% P<0.01;81.25% vs 50.00%,P<0.05)显著增高;VEGF-C的表达阳性率(90.63% vs 40.00%,P<0.01;90.63% vs 44.44%,P<0.01)显著增高.(2)上皮性卵巢癌中RKIP、NF-κBp65的表达与患者年龄、组织学类型及病理分级无相关性(P均>0.05),与临床分期有相关性(P <0.05);VEGF-C的表达与患者年龄、组织学类型、病理分级及临床分期无关(P均>0.05).(3)上皮性卵巢癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.4338,P=0.0131).结论 RKIP、NF-κBp65和VEGF-C可能参与上皮性卵巢癌的发生与发展,RKIP可能通过调控NF-κB信号通路在上皮性卵巢癌的侵袭与转移中发挥作用.

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