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补体应答基因32基因对心肌梗死心肌细胞凋亡及免疫机制的影响
目的 探讨补体应答基因(RGC)32基因对心肌梗死心肌细胞凋亡及免疫机制的影响.方法 建立心肌梗死模型,Western印迹检测心肌组织中RGC32的蛋白表达;从大鼠乳鼠获得原代心肌细胞,分为正常对照组、阴性对照组(转染不具有干扰作用的siRNA并进行缺血缺氧处理)、缺血缺氧组、缺血缺氧+RGC32-siRNA组(转染干扰RGC32表达的siRNA并进行缺血缺氧处理),细胞培养48 h后,通过Western印迹检测各组细胞中RGC32、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Notch1、Hes1的蛋白表达;TUNEL法检测各组细胞凋亡率;RT-PCR检测各组细胞炎症因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达.结果 心肌梗死心肌组织中RGC32的蛋白表达显著高于正常心肌组织(P<0. 05);阴性对照组和缺血缺氧组RGC32、Caspase3、Bax、Notch1、Hes1、IL-6 和 TNF-α 表达及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0. 05),缺血缺氧组 RGC32、Caspase3、Bax、IL-6和TNF-α表达及细胞凋亡率均显著高于正常对照组和缺血缺氧+RGC32-siRNA组,Notch1和Hes1表达均显著低于正常对照组和缺血缺氧+RGC32-siRNA组(P<0. 05).结论 RGC32基因在心肌梗死心肌组织表达升高,抑制心肌细胞RGC32基因表达可降低细胞凋亡,提高免疫及激活Notch1通路.
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补体应答基因32对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭作用的影响
目的 观察补体应答基因32 (RGC32)对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭作用的影响.方法 采用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验、膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡流式检测和Transwell侵袭实验分别检测RGC32基因表达对U251细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果 RGC32基因过表达促进U251细胞的增殖和侵袭,使其分别上升56.52％和119.05％ (P ＜0.05),而对细胞的凋亡无明显影响(P＞0.05);RGC32基因沉默则会抑制U251细胞的增殖和侵袭作用,使其分别降低43.47％和65.32％(P＜0.05),同时促进U251细胞的凋亡,使凋亡比例上升了128.57％ (P ＜0.05).结论 RGC32基因的异常表达可能是神经胶质瘤的重要致病机制之一,通过靶向性抑制RGC32基因的表达可以有效地促进神经胶质瘤的凋亡和抑制其增殖和侵袭.
