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肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制
目的：探讨肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制。方法40只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、造模＋肺复康组、单纯肺复康组。模型组、造模＋肺复康组气管灌注博莱霉素（5 mg／kg），而对照组和单纯肺复康组气管灌注同等剂量无菌生理盐水，随后对照组和模型组生理盐水灌胃28 d，造模＋肺复康组、单纯肺复康组肺复康合剂灌胃（12 ml／kg）28 d。给药28 d后麻醉处死，计算各组肺系数、肺干重／体重变化，检测肺组织羟脯氨酸（ HYP）、一氧化氮（ NO）、肺动脉血浆NO2-／NO3-含量、丙二醛（ MDA）水平，以及Western印迹法检测诱导型NO合酶（ iNOS）、结缔组织生长因子（CTGF）、磷酸化细胞外信号调节激酶（ ERK）表达水平。结果与对照组相比，模型组肺系数、肺干重／体重、HYP、NO、NO2-／NO3-、MDA、iNOS、CTGF、p-ERK表达均明显增高（P＜0.05）；与模型组相比，造模＋肺复康组肺系数、肺干重／体重、HYP、NO、NO2-／NO3-、MDA、iNOS、CTGF、p-ERK表达水平均明显降低，肺纤维化指标均明显改善；单纯肺复康组与对照组相比，上述指标没有明显变化（ P＞0.05）。结论肺复康合剂通过抑制促纤维化因子iNOS、CTGF表达及ERK信号通路，减少博莱霉素所致的应激损伤、病理变化、胶原合成，发挥抑制肺纤维化的药理作用。
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肺复康合剂联合地塞米松对大鼠肺纤维化的抑制作用?
目的：探讨肺复康合剂联合地塞米松对大鼠肺纤维化的抑制作用。方法40只 SD 雄性大鼠随机分为正常组、模型组(博来霉素造模)、地塞米松组(地塞米松)、肺复康组(肺复康合剂)、肺复康+地塞米松组(肺复康合剂+地塞米松),除正常组外,其余组均复制肺纤维化动物模型。于给药后第28天,各组体重变化、肺系数变化情况,血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV 型胶原(CIV)水平的变化情况,进行观察和比较。结果与正常组相比,模型组体重明显降低,肺系数、血清 LN、HA、CIV 水平均明显升高,P <0.05；与模型组相比,地塞米松组、肺复康组、肺复康+地塞米松组体重明显增加,肺系数、血清LN、HA、CIV 水平均显著降低,P <0.05；与地塞米松组组相比,肺复康+地塞米松组各项指标变化更为明显,P <0.05。结论肺复康合剂联合地塞米松治疗通过抑制成纤维细胞增殖,抑制大鼠肺纤维化。
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肺复康合剂化学成分及含量测定研究
目的:鉴定肺复康合剂中的主要化学成分并测定其含量.方法:采用液-质联用技术,通过与对照品的保留时间、质谱数据进行比对,确定化学成分.同时采用HPLC法对各成分进行含量测定.结果:鉴定出5种化学成分:新芒果苷、芒果苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮、五味子醇甲.含量测定研究中,上述5种成分分别在2.08～ 104.0 μg/mL、2.00～100.0μg/mL、2.00 ～ 100.0 μ.g/mL、2.09 ～ 104.5 μg/mL、1.98～99.0 μg/mL浓度范围内与各自峰面积呈良好的线性关系,平均加样回收率均在91.3％～ 103.8％.结论:该实验结果为揭示肺复康合剂的药效物质基础及质量控制奠定基础.
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肺复康合剂对肺纤维化大鼠病理变化的影响
目的 探讨肺复康合剂对肺纤维化大鼠病理变化的影响.方法 Wistar大白鼠110只随机分为正常组、模型组、中药Ⅰ组、中药Ⅱ组、西药组.除正常组外,其余四组复制肺纤维化动物模型.模型组用0.9%氯化钠注射液灌胃;中药Ⅰ组用肺复康合剂(1g/ml)灌胃;中药Ⅱ组用肺复康合剂(0.5g/ml)灌胃;西药组用强的松(0.17mg/ml)灌胃.各组于用药后28d及56d各随机处死一半大鼠取材送检.结果 模型组大量胶原纤维增生,呈重度肺纤维化改变;中药Ⅰ组呈轻度肺纤维化;中药Ⅱ组病变程度较中药Ⅰ组略重;西药组病变程度较模型组轻.但较中药Ⅱ组为重.结论 肺复康合剂可抑制成纤维细胞的活化和增殖,减少胶原纤维及非胶原蛋白的合成和分泌,抑制肺纤维化的发展.
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肺复康合剂对肺纤维化大鼠血清变化的影响
目的 观察肺复康合剂对肺纤维化大鼠血清的影响.方法 选择Wistar大白鼠随机分为正常组、模型组、中药Ⅰ组、中药Ⅱ组、西药组,除正常组外,其余四组均复制肺纤维化动物模型;模型组用生理盐水灌胃,中药Ⅰ、Ⅱ组分别用高、低剂量肺复康合剂灌胃,西药组用强的松灌胃;各组分别检测血清相关指标.结果 模型组大鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(CⅣ)显著高于正常组,各治疗组均显著低于模型组,中药Ⅰ、Ⅱ两组CⅣ显著低于西药组.结论 肺复康合剂可抑制成纤维细胞活化和增殖,减少胶原纤维及非胶原糖蛋白的合成和分泌,阻抑肺纤维化的发展.
