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氯离子通道阻断剂NPPB对顺铂诱导C6细胞损伤的作用
目的 探讨氯离子通道阻断剂NPPB对顺铂(DDP)诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤中的作用.方法 应用MTT法检测C6细胞的生存率;RT-PCR检测Bcl-2、Bax及ClC-3的mRNA表达;Western blotting方法检测Bcl-2、Bax、Cyt-C的蛋白水平.结果 与对照组相比,NPPB组C6细胞生存率、Bax/Bcl-2比值、ClC-3 mRNA及Cyt-C蛋白表达无明显变化;DDP组C6细胞生存率明显下降(P＜0.05),ClC-3 mRNA表达降低,Bax/Bcl-2比值及Cyt-C蛋白表达明显增高.而DDP与NPPB联合组C6细胞生存率与DDP组相比明显增高,ClC-3 mRNA表达增高,Bax/Bcl-2比值呈下降趋势,Cyt-C蛋白表达明显降低.结论 氯离子通道阻断剂NPPB可能通过降低Bax/Bcl-2比值,抑制Cyt-C的释放而拮抗DDP对肿瘤细胞增殖的抑制作用.
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Lipofectamine2000转染pSiRNA-STAT3质粒对脑神经胶质瘤C6细胞的作用
目的：研究Lipofectamine2000下转染pSiRNA-STAT3质粒对脑神经细胞C6的作用。方法取对数生长期的C6细胞随机分为Mack组、Scramble组和pSiRNA-STAT3组采用MTT法检测C6细胞在不同时间段（6、8、10 h）细胞增殖活性；荧光显微镜观察吖啶橙／溴乙啶（AO／EB）检测细胞凋亡及线粒体膜电位变化。结果 Lipo2000转染pSiRNA-STAT3质粒在8 h时对C6细胞具有明显的抑制作用；镜下观察pSiRNA-STAT3组可见典型的细胞凋亡形态学特征性改变；线粒体膜电位显著降低。 Mock组与 Scramble 组比较无统计学意义（P＞0.05）；pSiRNA-STAT3组与 Scramble组比较差异显著（P＜0.05）。结论 Lipo2000转染pSiRNA-STAT3质粒可能通过降低线粒体膜电位，抑制肿瘤细胞增殖并促进细胞凋亡，发挥抗肿瘤生长的作用。
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土槿皮乙酸诱导大鼠神经胶质瘤C6细胞株凋亡
目的:研究土槿皮乙酸诱导大鼠神经胶质瘤C6细胞株凋亡及其机制.方法:采用MTT法检测0、0.625、1.25、2.5、5、10、20、40、80 μmol/L不同终浓度PAB对C6细胞增殖能力的影响,激光扫描共聚焦显微镜观察AO/EB荧光染色后细胞的凋亡情况,流式细胞术检测碘化丙啶(PI)染色后细胞周期的变化,免疫组化法测定C6细胞的凋亡相关蛋白Bcl-2的表达.结果:MTT结果显示,PAB呈时间剂量依赖性抑制C6细胞的生长.PAB处理24、48和72 h后,对C6细胞的半效致死剂量(IC50)分别为39.811、23.306和7.360 μmol/L.5.0、10.0、20.0 μmol/L PAB作用C6细胞72 h后的凋亡率分别为(50.5±0.7)%、(63.5±2.3)%和(80.0±1.2)%,与对照组(12.0±1.6)%比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞仪检测结果显示5.0、10.0、20.0 μmol/L不同浓度PAB作用C6细胞72小时后,随着浓度的增加,G2/M期细胞逐渐增多,分别为(29.84±6.215)%,(34.58±1.187)%和(70.23±6.325)%,与对照组(7.79±0.570)%相比,后两组差异有统计学意义(P<0.05).C6细胞中Bcl-2蛋白阳性表达率随药物剂量的增大而减小.结论:PAB可抑制大鼠神经胶质瘤C6细胞增殖,阻滞细胞周期于G2/M期、下调Bcl-2表达为其可能的作用机制.
