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杠柳毒苷体外抑制胃癌细胞增殖能力的分子共调控网络构建研究
目的 探讨构建杠柳毒苷体外抑制胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖能力的分子共调控网络,为解析杠柳毒苷抗肿瘤作用的分子机制提供理论支撑.方法 本研究收集美国GEO公开数据库中已收录的所有杠柳毒苷处理胃癌SGC-7901细胞系前后的基因表达谱数据;通过差异表达分析获得经过杠柳毒苷处理后胃癌SGC-7901细胞系表达水平发生显著性改变的基因;通过GO基因功能注释以及KEGG代谢通路富集分析,探究杠柳毒苷作用后表达水平发生显著性改变基因的功能;后结合TRED数据库中收录的人类转录因子信息,构建分子共调控网络.结果 与胃癌SGC-7901细胞系相比,经杠柳毒苷处理后的SGC-7901,其癌细胞中共有1105个基因发生差异表达,其中552个基因上调表达,553个基因下调表达.基因功能分析显示,表达上调基因主要参与葡萄糖代谢、钾离子转运、钠离子转运等生物功能;表达下调基因主要参与同嗜性细胞粘着、氨基酸转运、小GTP酶介导的信号转导等生物功能.KEGG代谢通路富集分析结果显示,差异表达基因主要参与肿瘤相关的诸多代谢通路.后,基于差异表达基因及TRED数据库中所收录的人类转录因子信息,对差异表达基因进行分子偶联,构建了分子共调控网络.结论 基于分子共表达网络,对杠柳毒苷的作用分子机制进行了系统性挖掘.
关键词： 杠柳毒苷 胃癌SGC-7901细胞系 分子共调控网络 细胞增殖 -
骨肉瘤miRNA分子共调控网络的构建
目的 探讨骨肉瘤潜在的miRNA分子调控网络,为解析骨肉瘤发生发展的分子机制提供理论支撑.方法 通过差异表达分析获得骨肉瘤组织表达水平发生显著性改变的miRNA,并找到具有显著差异的miRNA靶基因;再通过KEGG代谢通路富集分析以及GO基因功能注释,探究骨肉瘤组织与正常组织相比表达水平发生显著性改变基因的功能,构建分子共调控网络.结果 筛选差异表达miRNA52例,其中31例miRNA上调表达,21例miRNA下调表达;参与肿瘤通路的miRNA共有5例,其关联靶基因共有314个.KEGG代谢通路富集分析结果与GO基因功能分析结果显示,差异表达基因主要参与肿瘤相关的代谢通路.基于差异表达基因及TRED数据库中所收录的人类转录因子信息,对差异表达基因进行分子偶联,构建了分子共调控网络.结论 基于分子共表达网络,对骨肉瘤发生发展的分子作用机制进行了系统性挖掘.
