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Alpha-熊果苷文献资料
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Alpha-熊果苷激活凋亡信号通路对人急性T细胞白血病细胞TIB-152异常增殖的调节作用
目的:本文旨在探究alpha-熊果苷对人急性T细胞白血病细胞TIB-152增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法:TIB-152细胞分为4组:TIB-152(对照组);alpha-熊果苷(10、20、50μmol/L)组.CCK-8检测细胞增殖.流式细胞术分析细胞凋亡.蛋白印迹检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2),Bcl-2相关蛋白X(Bax),Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达.结果:低浓度(<50μmol/L)的alpha-熊果苷对TIB-152没有明显的细胞毒性,高浓度(>50μmol/L)的alpha-熊果苷会对TIB-152产生细胞毒性.50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞增殖倍数明显低于对照组(P<0.01).与对照组相比,50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞凋亡率显著升高(P<0.01).而且,50μmol/L的alpha-熊果苷组Bax/Bcl-2比值显著高于对照组(P<0.01).同时,50μmol/L的alpha-熊果苷组Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达也显著高于对照组(P<0.01).结论:Alpha-熊果苷可激活凋亡信号通路抑制人急性T细胞白血病细胞TIB-152细胞增殖,促进细胞凋亡.
