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Ki-67、P53、LAT1在食管癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义
目的：观察Ki-67、P53、LAT1在食管鳞癌及癌前病变组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法：采用免疫组织化学方法检测食管正常黏膜组织20例、癌前病变组织68例（轻度非典型增生21例，中度非典型增生22例，重度非典型增生25例）以及癌组织34例中Ki-67、P53及LAT1的阳性表达情况，分析三者在食管癌组织中表达的相关性。结果：食管正常黏膜组织、轻度非典型增生、中度非典型增生、重度非典型增生以及癌组织中，Ki-67阳性表达率分别为0％（0/20）、23.8％（5/21）、40.9％（9/22）、76.0％（19/25）、82.4％（28/34），P53阳性表达率分别为0％（0/20）、14.3％（3/21）、31.8％（7/22）、48.0％（12/25）、67.6％（23/34），LAT1阳性表达率分别为0％（0/20）、19.0％（4/21）、36.4％（8/22）、52.0％（13/25）、76.5％（26/34）。等级相关分析结果显示，Ki-67、P53、LAT1的阳性表达均与组织学分级显著相关（r＝0.626，0.427，0.586，P＜0.01）；Ki-67与P53、LAT1在食管癌组织中的表达呈正相关（ r＝0.428，0.596，P＜0.01）。结论：Ki-67、P53、LAT1蛋白的异常表达与食管癌的癌变过程显著相关，三者联合检测具有重要的临床意义。
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肠黏膜上皮细胞的载体分布及功能
目的:谷氨酰胺是肠道细胞的主要氧化燃料,必须通过载体的转运才能进入细胞内.研究IEC-6细胞膜上分布的谷氨酰胺载体种类及其功能. 方法:体外培养肠黏膜上皮细胞株IEC-6,检测细胞膜上不同谷氨酰胺载体(ASCT2、SN1、SN2、ATA1、ATA2、LAT1、LAT2)的mRNA;检测载体ASCT2蛋白;测定不同载体对同位素标记谷氨酰胺的转运特性. 结果:在IEC-6细胞膜上载体ASCT2、SN1、ATA1、LAT1、LAT2的mRNA均得以表达.细胞外缓冲液中Na+存在时,[3H]-谷氨酰胺摄取率为(164.07±37.94)fmol/(mg protein·10min);Na+不存在时,[3H]-谷胺酰胺摄取率为(58.71±10.51)fmol/(mg protein·10min);饱和剂量甲氨基异丁酸(methylamino-isobutyric acid,MeAIB)阻断A类载体后,[3H]-谷氨酰胺摄取率为(81.02±19.59)fmol/(mg protein·10min). 结论:在IEC-6细胞膜上可能存在载体ASCT2、SN1、ATA1、LAT1、LAT2;Na+依赖性氨基酸载体起主要作用(约64.22%),其中A类载体占50.62%,非A类载体占13.60%,非Na+依赖载体起次要作用(35.78%)
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乳腺癌中LAT1和p-s6的表达及其意义
目的 探讨L型氨基酸转运子1(LAT1)和磷酸化s6(phospho-s6,p-s6)核糖体蛋白在乳腺癌组织中的表达、意义及两者的相关性.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测178例乳腺癌组织和78例乳腺良性病变组织中LAT1蛋白和p-s6蛋白的表达,分析两者的表达与乳腺癌临床病理特征的关系.结果 乳腺癌组织中LAT1的阳性率为5％,显著高于乳腺良性病变组织(23.1％,P＜0.05);p-s6在乳腺癌组织中的阳性率为33.2％,显著高于乳腺良性病变组织(12.8％,P＜0.05);乳腺癌组织中LAT1蛋白和p-s6蛋白的表达呈正相关=0.345,P＜0.05).乳腺癌中LAT1蛋白表达与肿瘤直径、腋窝淋巴结转移、TNM分期和HER-2水平相关(P均＜0.05),与患者年龄、组织学分级、ER、PR水平均无关(P均＞0.05);p-s6蛋白表达与腋窝淋巴结转移、TNM分期、患者年龄、ER水平相关(P均＜0.05);与肿瘤直径、组织学分级、PR、HER-2水平等无关(P均＞0.05).多因素分析显蛋白表达与肿瘤直径、HER-2表达水平有关;p-s6蛋白表达与腋窝淋巴结转移有关.结论 LAT1蛋白和p-s6蛋白在乳腺癌中表达上调,且两者的表达呈正相关,提示LAT1和p-s6在乳腺癌发生、发展的过程可能发挥一定的协同作用.
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LAT1、CD98hc在胃癌组织中表达与临床病理特征的关系
目的:探讨L型氨基酸转运载体1(L-type amino acid transporter-1,LAT1)、CD98hc在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征的关系.方法:采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法检测45例胃癌组织及45例癌旁正常组织中LAT1、CD98hc、Ki67表达.结果:RT-PCR检测显示胃癌组织中LAT1、CD98hc的表达显著高于癌旁正常组织(P＜0.05)；免疫组化结果显示,LAT1在胃癌组织和癌旁组织中表达率分别为64.40％和6.67％(P＜0.01)；CD98hc在胃癌组织和癌旁组织中的表达率分别为60.0％和22.2％(P＜0.01); LAT1、CD98hc 的表达在低分化组显著高于高中分化组(P＜0.05)；肿瘤大小≥5 cm组显著高于＜5 cm组；在Ⅰ～Ⅱ期、淋巴结无转移组LAT1、CD98hc的表达明显比Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移组低(P＜0.01)；LAT1、CD98hc与Ki67的表达水平均呈正相关(P＜0.01).结论:胃癌组织中LAT1、CD98hc具有高表达率,且表达具有高度肿瘤特异性,提示LAT1、CD98hc可能在胃癌的生长与转移中有非常重要的作用.
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P53、Ki-67、LAT1蛋白的异常表达与食管癌癌变过程的关系分析
目的 探讨P53、Ki-67、LAT1蛋白的异常表达与食管癌的癌变过程的关系.方法 选取50例食管癌患者的病理组织、20例正常食管病理组织以及50例食管癌前病变的病理组织为研究对象,采用免疫组化的方法检测以上组织中P53、Ki-67、LAT1蛋白的表达情况,并探讨其与食管癌演变过程的关系.结果 食管癌组织中的Ki-67、P53、LAT1的阳性表达高于正常组织,高于轻度和中度非典型增生癌前病变(P＜0.05).而且食管癌组织中的LAT1高于重度非典型增生癌前病变(P＜0.05).Ki-67、LAT1、P53在高分化组织的表达量低于中低分化组(P＜0.05).而且P53在女性中的表达量高于男性(P＜0.05).结论 Ki-67、LAT1、P53与食管癌的演变过程密切相关,且随分化程度升高而升高,可成为食笔癌的肿瘤标志物.
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RNA干扰下调LAT1表达对胃腺癌SGC-7901细胞增殖、侵袭、转移及细胞周期的影响
目的 观察下调胃癌细胞SGC-7901的LAT1表达对其体外增殖、迁移、侵袭的影响.方法 设计并合成2条针对编码LAT1的SLC7A5 mRNA寡核苷酸干扰序列和阴性对照序列,连接pGPU6/GFP/Neo质粒载体上,分别转染至细胞株SGC-7901,RT-PCR与Western blot检测干扰后LAT1、LAT1异二聚体CD98hc mRNA与蛋白表达量,筛选出抑制率较高的质粒,用G418筛选出稳定表达干扰序列的胃癌细胞株.MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,Transwell小室检测细胞迁移与侵袭能力.结果 酶切电泳分析和DNA测序证实成功构建LAT1-shRNA质粒,转染48 h后,与空白对照组和阴性对照质粒转染组相比,LAT1-shRNA1与LAT1-shRNA2重组载体转染胃癌SGC-7901细胞后对LAT1 mRNA表达及LAT1蛋白表达均有抑制作用,LAT1-shRNA2重组载体抑制效率高,但CD98hc未见明显变化.与空白对照组和阴性对照转染组比较,LAT1的表达下调后,胃癌细胞SGC-7901的增殖、迁移与侵袭能力均受到一定程度的抑制(P＜0.05).流式细胞术检测结果表明,细胞阻滞于G0/G1期.结论 下调LAT1的表达对胃癌细胞SGC-7901的体外增殖、迁移与侵袭有抑制作用,并且细胞周期被阻滞,LAT1在人胃癌细胞增殖、迁移与侵袭中发挥重要作用.
