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补气化痰方对心肌梗死模型大鼠心功能及血管新生的影响
目的 观察补气化痰方对心肌梗死模型大鼠心功能及血管新生的影响.方法 采用60只正雄性SD大鼠,随机分为治疗组(黄芪瓜蒌薤白半夏汤组),中药对照组(瓜蒌薤白半夏汤组),西药对照组(科素亚组),模型组,正常组,每组12只SD大鼠,结扎前降支建立心肌梗死模型,干预28d,观察比较各组大鼠的生存率,48h、28d心脏超声EF,28d心肌CD31表达,肝肾功能的变化.结果 28d内各组大鼠生存率差异无统计学意义,28d治疗组大鼠心脏超声EF较其他各组大鼠EF下降缓慢,差异有统计学意义(P＜0.05),并在免疫组化中结果显示治疗组CD31表达较各对照组及模型组较高,差异有统计学意义,各组肝肾功能未见明显差异.结论 补气化痰方能有效提高心肌梗死大鼠心脏EF值,其可能的机制是促进梗死后血管新生从而改善心脏功能.
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补气化痰方对心肌梗死大鼠心功能及VEGF表达的影响
目的 观察补气化痰方对心肌梗死大鼠心功能及VEGF表达的影响.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为治疗组(补气化痰方)、中药对照1组(黄芪)、中药对照2组(瓜蒌薤白半夏汤)、西药对照组(氯沙坦钾)、模型组(仅进行心梗造模)、正常组(假手术组),每组12只.除正常组外,其余各组结扎前降支建立心肌梗死模型,并予相应的措施干预28天.观察比较各组的大鼠生存率、心脏超声射血分数(EF),心肌VEGF mRNA和蛋白表达情况.结果 ①各组大鼠生存率差异无统计学意义(P＞0.05).②除正常组外,各组心脏EF下降(P＜0.05).复查心脏超声,与模型组比较,治疗组EF差异有统计学意义(P＜0.05)；术后28 d与术后48 h EF的差值比较,治疗组较模型组、中药对照1组、中药对照2组、西药对照组EF下降缓慢,差异有统计学意义(P＜0.05).③治疗组较模型组、中药对照1组、中药对照2组、西药对照组VEGF mRNA和蛋白的表达增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补气化痰方能有效提高心肌梗死大鼠心脏EF值,其可能的机制之一是调控缺血心肌VEGF表达,从而改善心脏功能.
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补气化痰方对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的抑制及凋亡保护作用
目的 研究补气化痰方对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤后的保护及可能的机制.方法 将经氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞分为5组:补气化痰方药物血清低、中、高剂量组,模型组和正常对照组.用MTT法观察补气化痰方药物血清对经氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞抑制作用的保护；采用westernblot检测法测定细胞Bax与Bcl-2蛋白水平探讨其可能的机制.结果 补气化痰方药物血清能减少经氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤生长的抑制,并通过上调Bax蛋白及下调Bcl-2蛋白途径达到抑制氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞的损伤.结论 补气化痰方对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用.
