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学龄前儿童腺病毒36型检测及其与体质指数和血压的关系
目的 研究学龄前儿童肠道内腺病毒36型(Ad-36)的存在情况,及其与体质指数和血压的关系.方法 从2013年1月-2014年10月,在就诊的学龄前儿童中随机抽取肥胖儿童33例,体重正常儿童38例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测新鲜粪便中的Ad-36,并测量儿童的体重、身高和血压.整个过程采用双盲法进行检测及测量.结果 在71例儿童中,Ad-36阳性的有36例,平均年龄(4.36±0.74)岁,男20例,阳性率为50.7％;阴性的有35例,平均年龄(4.56±0.39)岁,男16例,阴性率为49.3％;阳性组和阴性组性别、年龄差别无统计学意义(P＞0.05);阳性组和阴性组的肥胖率分别为69.4％和29.6％(P＜0.05);两组的体质指数(BMI)分别为(19.27±2.55)和(16.38±2.13) kg/m2 (P＜0.05);血压分别为(103.06±11.40)/(68.58±8.12) mmHg和(95.37±5.40)/(60.26±4.04) mmHg (P＜0.05).结论 学龄前儿童肠道Ad-36的感染与体质指数和血舒张压升高有一定的相关性,并提示与肥胖的发生有一定的影响.
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人腺病毒36型与肥胖发生相互关系的研究进展
病毒感染与肥胖发生之间关系的研究在近年来受到关注,尤其是人腺病毒36型(Ad-36)感染.Ad-36抗体的存在与肥胖者体质指数增加具有相关性,体外动物模型和细胞模型实验也支持Ad-36诱导肥胖发生.在肥胖发生机制方面,E4 orf-1基因和脂肪细胞分化通路受到关注,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)途径被认为在Ad-36引发降血糖作用中发挥重要作用.目前,Ad-36的研究数据仍然有限,其与肥胖发生之间关系的确认需更多的流行病学数据和更深入的研究.
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LncRNA ROR对Ad36诱导人脂肪源性干细胞棕色化的作用
目的 探讨LncRNA ROR在腺病毒36型(Ad36)诱导的人脂肪源性干细胞棕色化过程中的作用.方法 对鸡尾酒法诱导组和Ad36诱导组第2、4、6、8天细胞进行油红O染色,观察人脂肪源性干细胞(hADSC)成脂情况,采用实时定量PCR方法检测2组LncRNA ROR、解耦联蛋白1(UCP1)及PRDM16的mRNA表达水平,Western印迹法检测UCP1及PRDM16的蛋白表达水平.siRNA干扰LncRNA ROR后,实时定量PCR和Western印迹法分别检测Ad36诱导脂肪细胞分化过程中干扰组与对照组UCP1及PRDM16的mRNA和蛋白表达水平.结果 油红O染色结果显示,鸡尾酒诱导组的脂肪细胞中脂滴较大,而Ad36诱导组则为颗粒状较小脂滴.与鸡尾酒法诱导组相比,Ad36诱导组 LncRNA ROR、UCP1及 PRDM16的mRNA表达水平及UCP1和PRDM16蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与对照组相比,LncRNA ROR干扰组UCP1及PRDM16的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 Ad36诱导hADSC分化过程中,上调的LncRNA ROR可能通过正向调控UCP1及PRDM16表达,从而促进hADSC的棕色化.
