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线粒体内膜能量相关转运子与心肌缺氧损伤
线粒体内膜能量相关转运子腺嘌呤核苷酸转运体(ANT)是位于线粒体内膜上的一种转运蛋白,它在组织细胞能量代谢过程中起关键作用.同时也是线粒体通透性转换孔(MPTP)的重要组分,参与MPTP的开放,与细胞凋亡密切相关.本文就ANT的结构及其功能、ANT在心肌缺氧损伤过程中与能量代谢及细胞凋亡的关系等方面进行综述.
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线粒体内膜能量相关转运子在大鼠压力负荷模型早期心肌重塑中的表达
目的:探讨线粒体内膜能量相关转运子腺嘌呤核苷酸转运体(ANT1、ANT2)和解耦联蛋白2(UCP2)在压力负荷致心肌重塑中的机制.方法:采用腹主动脉缩窄法形成压力负荷模型.心肌ANT1、ANT2,UCP2 mRNA含量的检测采用RT-PCR凝胶成像分析法,心肌细胞凋亡的检测采用TUNEL法.利用心肌胶原形态定量分析观察心肌纤维化的改变.观察时间为30天,共9个时间点,分别为术后4 h、14 h、1、2、4、7、14、21和30天.结果:①手术组大鼠平均腹主动脉压、心重指数均证实压力负荷模型造模成功;②造模手术后14 h,手术组和假手术组均可见UCP2 mRNA表达明显增加,大峰值较正常可达3倍左右;手术后24h UCP2 mRNA表达明显回落,回落趋势手术组和假手术组无差异;术后4天假手术组UCP2 mRNA表达回落至正常水平,而手术组仍处于较高水平状态,平均达假手术组的1.5倍左右;③缩窄后约4天ANT1 mRNA的含量上调,而ANT2 mRNA的含量下调,并于第7天分别达到峰值和谷值.术后14天手术组大鼠心肌ANT1 mRNA和ANT2 mRNA的含量均接近假手术组水平,并持续至实验结束;④心肌细胞凋亡指数(CAI)在术后4 h即有升高,在4天时进入高峰期并持续至第7天,其后低水平持续存在,直至实验结束.假手术组未发现凋亡的存在;⑤与假手术组相比,手术组心肌血管周围胶原面积分数(PVCF)在术后14 h开始升高,2天达高峰,其后处于平台期;而心肌胶原容积分数(CVF)在手术14天后才明显增加,并持续增高.结论:①心肌血管周围纤维化早于凋亡和心肌间质性纤维化.凋亡是心肌实质性纤维化的关键环节;②心肌UCP对外界疼痛、寒冷等刺激存在短暂应激性反应,而心肌ANT无反应或反应甚微;③心肌UCP、ANT的表达变化提示两者参与了压力负荷致心肌重塑的初始化阶段,两者所决定的能量和凋亡的平衡可能也制约了心肌重塑的步伐.
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腺嘌呤核苷酸转运体在缺血-再灌注大鼠心肌中的表达
目的:通过观察大鼠心肌缺血-再灌注模型中腺嘌呤核苷酸转运体(ANT)变化情况,以探讨ANT对心肌的保护作用. 方法:将大鼠左冠状动脉前室间(前降)支闭塞20 min后,再灌注4 h、1天、3天和7天四个时相进行观察,用RT-PCR计算机凝胶成像分析系统检测心肌ANT1、ANT2 mRNA含量. 结果:心肌缺血20 min,再灌注4 h时,ANT1 mRNA 达高峰;再灌注1天时,ANT2 mRNA达峰值.两者与对照组相比差异均有显著性意义. 结论:心肌缺血-再灌注后,心肌ATP的需求和心肌细胞的凋亡均在24 h左右达高峰.
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腺嘌呤核苷酸转运体在压力负荷大鼠心肌组织中的表达
目的:研究心肌组织中腺嘌呤核苷酸转运体(ANT)在高血压病心肌肥厚发生、发展中的作用. 方法:采用腹主动脉缩窄法制作动物模型;心肌ANT1、ANT2 mRNA的检测采用RT-PCR 计算机凝胶成像分析. 结果:①手术组大鼠腹主动脉压、心重指数以及心肌病理切片均证实模型成功.②缩窄后约4天ANT1 mRNA的含量上调,而ANT2 mRNA的含量下调,并于第7天分别达到峰值和谷值.③术后第14天手术组大鼠心肌ANT1 mRNA和ANT2 mRNA的含量均接近假手术组水平,并持续至实验结束. 结论:ANT参与了高血压病心肌肥厚的发生、发展过程,且ANT1对这一过程中心肌细胞凋亡的调控占优势,ANT2则主要在能量供应方面发挥作用.
