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  • 神经特异性过表达Omi转基因鼠的建立

    作者:柳明杰;沈雁飞

    目的 建立神经特异性过表达Omi的小鼠模型.方法 将神经元特异性烯醇化酶启动子(neuron-specific enolase,NSE)连接到Omi cDNA上游获得了pSPORT6.0-NSE-Omi重组质粒,并转染神经细胞验证过表达情况.利用EcoRV和PvuI双酶切获得4.3Kb的转基因片段,利用显微注射技术将基因片段注射到800枚受精卵中,其中挑选500枚移植至假孕鼠的输卵管中发育.获得的子代小鼠利用特异性引物PCR验证基因整合情况.结果 显微注射后共获得子代小鼠114只,基因型鉴定有11只小鼠基因上有转基因整合基因,整合率为10%.结论 通过重组质粒及显微注射技术可以获得神经特异性过表达Omi转基因鼠模型.

  • 苯那普利对OMI伴心功能不全患者神经内分泌影响

    作者:赵林双;张金枝;夏邦顺;蒋文;李治安;乐岭

    目的:探讨苯那普利对OMI伴心功能不全患者神经内分泌影响。方法:68例OMI伴心功能不全患者随机分为苯那普利组36例,对照组32例,苯那普利治疗组口服苯那普利10mg/d,地高辛0.125~0.25mg/d,双氢克尿塞25mg(或Lasix20mg/d阿斯匹林100mg/d)。对照组32例将苯那普利改为施乐凯600mgBid,余同苯那利组。6个月为一疗程,治疗前后测定血浆中PRA、ALD、CA、E、NE水平。结果:苯那普利治疗组半年后,自身比较差异极显著(P<0.01,P<0.05)与对照比较(P<0.01)差异显著,临床疗效评定苯那普利组总有效率94.4%,对照组总有效率62.8%,差异有极显著性(P<0.01)。结论:苯那普利可抑制OMI伴心功能不全患者神经内分泌激活,从而改善心功能及预后。

  • 贝那普利对陈旧性心肌梗死伴心功能不全患者神经内分泌影响

    作者:赵林双;夏邦顺;蒋文;李晓东;张金枝;李治安

    目的:观察贝那普利对陈旧性心肌梗死(OMI)伴心功能不全患者神经内分泌的影响.方法:68例OMI伴心功能不全患者随机分为贝那普利组36例,对照组32例,贝那普利治疗组口服贝那普利10 mg*d-1,地高辛0.125~0.25 mg*d-1,双氢克尿塞25 mg*d-1(或Lasix20 mg*d-1)阿司匹林100 mg*d-1.对照组32例将贝那普利改为氯化钾缓释片600 mg bid,余同贝那普利组.6个月为一疗程,治疗前后测定血浆中PRA、ALD、CA、E、NE水平.结果:贝那普利治疗组半年后,自身比较差异有极显著性(P<0.01)与对照组比较(P<0.05)差异性显著.临床疗效评定贝那普利组总有效率94.4%,对照组总有效率62.8%,差异有极显著性(P<0.01).结论:贝那普利可抑制OMI伴心功能不全患者神经内分泌激活,从而改善心功及预后.

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