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益气活血解毒法对脓毒症大鼠肺保护作用研究
目的:观察不同剂量化纤胶囊对脓毒症大鼠死亡率、血气分析及进行肺组织匀浆MDA的测定、SOD活力测定,明确益气活血解毒法化纤胶囊对脓毒症大鼠肺的保护作用. 方法:通过对大鼠盲肠结扎穿刺制备脓毒症实验模型选取SPF级Wistar大鼠130只,雌雄各半,随机将实验动物分成7组,分别为:假手术组,模型组,生理盐水组,血必净组,化纤胶囊低、中、高剂量组盲肠结扎手术(CLP)术后2、12h分别给予低、中、高剂量化纤胶囊组灌胃给药(50、150、200 mg/kg),生理盐水组给予同样体积0.9％生理盐水,血必净组给予血必净10mL/kg灌胃给药模型制备后6、12、24 h各时间点处死动物,采集血液及肺组织进行血气分析、MDA测定和SOD活力测定.结果:化纤胶囊低、中、高剂量组48 h死亡率分别为75％、65％、50％,比模型组及生理盐水组明显降低(P＜0.05).术后6、12、24 h化纤胶囊低、中、高剂量组大鼠血气分析PaO2、PaO2/FiO2比模型组及生理盐水组显著改善(P＜0.01),且高剂量组改善明显(P＜0.05). MDA活性在术后各时间段化纤胶囊低、中、高剂量组比模型组、生理盐水组显著降低(P＜0.01),且高剂量组降低明显(P＜0.05).SOD活力化纤胶囊低、中、高剂量组在术后各时间段比模型组及生理盐水组显著升高(P＜0.01),且高剂量组差异明显(P＜0.05).结论:益气活血解毒法化纤胶囊对脓毒症大鼠肺损伤有保护作用,并在一定程度上提高大鼠生存率.
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脓毒症大鼠肠上皮细胞自噬水平的研究
目的:研究盲肠结扎穿刺(CLP)诱导的脓毒症大鼠小肠上皮自噬水平,探讨自噬与脓毒症肠上皮损害的关系. 方法:建立大鼠盲肠结扎穿刺模型,收集大鼠血清和小肠上皮黏膜,采用酶联免疫吸附法检测血清和黏膜细胞因子的变化,用蛋白免疫印迹法和rt-PCR法检测小肠黏膜组织中自噬相关蛋白的表达量以及转录水平,对获取的数据进行统计学处理. 结果:CLP诱导的脓毒症大鼠血清和黏膜细胞因子TNF-α在4h即明显升高,与对照组比有显著性差异(P＜0.05).自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3在脓毒症8h明显升高,12 h下降,与对照组比有显著性差异(P＜0.05).LC3基因也表现出早期升高随之下降的趋势. 结论:大鼠在脓毒症时,小肠黏膜受损,其自噬相关蛋白表达早期升高,随后下降.自噬受细胞因子水平的影响,导致肠黏膜上皮细胞功能失调.
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脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体生物学功能的变化
目的:探讨脓毒症对大鼠小肠上皮短肽载体(PepT1)的表达和功能变化影响. 方法:将60只大鼠分为对照组(n=10)和脓毒症组(n=50),采用盲肠结扎穿刺术(CLP)动物模型.模型建立后4、8、12、16和20 h留取血标本和小肠黏膜,行肠黏膜病理检查,用Elisa方法检测血清、肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达.采用高效液相色谱法检测PepT1的摄取功能. 结果:CLP所致的脓毒症大鼠小肠黏膜明显损伤,表现为黏膜短缩、脱落,毛细血管扩张出血和溃疡形成.血清和肠黏膜TNF-α、IL-1β水平均在建模4h时达高峰,之后逐渐下降,显著高于对照组(P＜0.05).脓毒症8、12、16和20 h组小肠上皮PepT1 mRNA表达水平较对照组明显下降(P＜0.05),PepT1蛋白表达也较对照组显著减少(P＜0.05).脓毒症12、16和20 h组小肠上皮PepT1对底物的摄取功能较对照组明显下降(P＜0.05),摄取量也较脓毒症4h和8h组明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论:CLP所致的脓毒症大鼠小肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达明显下降,机体在基因和蛋白水平下调了肠上皮PepT1生物学功能.
