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人跨损伤合成DNA聚合酶Polη的研究进展
跨损伤合成是细胞内的一种DNA损伤耐受机制,它分为无误性和易误性两种.hPolη是一种跨损伤合成DNA聚合酶.与复制性DNA聚合酶相比,它具有低保真性和低持续合成性;此外,它还具有"超距作用"和反转录活性.hPolη具有介导无误性及易误性跨损伤合成的能力,并且与免疫球蛋白可变区基因的体细胞超突变有关.
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DNA损伤修复机制的研究进展
细胞遗传物质稳定性受自身与外界多种条件影响,可形成多种类型DNA损伤,如DNA烷基化、氧化、错配、成环、断裂、非典型结构等.这些受损DNA扰乱细胞稳态及动态平衡,引起基因突变、染色体畸形,甚至细胞和生物退化、老化、死亡等.人体通过识别DNA损伤位点,激活一系列生化通路,协调DNA复制与转录,使损伤DNA得以修复,维持机体相对独立、稳定.放射线引起肿瘤细胞DNA损伤同时,也启动DNA损伤应答,其中碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复、双链断裂修复和跨损伤合成修复起关键作用,是细胞照射后DNA修复的主要途径,其功能异常可引起肿瘤放射敏感性差异.本文总结近年国内外DNA损伤修复方面的研究成果,着重阐述DNA损伤修复类型及分子机制,旨在促进读者对该领域重要意义的理解,为探索DNA损伤修复通路在肿瘤治疗中的应用提供理论基础.
关键词: 脱氧核糖核酸损伤修复 切除修复 错配修复 双链断裂修复 跨损伤合成 -
DNA链间交联修复与范可尼贫血发病机制的研究进展
范可尼贫血(Fanconi anemia,FA)是一种罕见的常染色体或X染色体隐性遗传病,临床表现为多样化先天畸形、进行性骨髓衰竭、色素沉着症、恶性血液系统肿瘤及实体瘤倾向.该病典型的特征是对DNA交联剂具有高度敏感性,可产生DNA链间交联(Interstrand Cross-Links,ICL).目前已发现至少15种FA基因,其编码的蛋白参与特有的DNA修复途径-FA途径,任何FA基因突变或缺失均可导致发病,与此同时DNA链间交联修复可通过核苷酸切除修复、易错修复、跨损伤合成、无错修复、重组修复、错配修复多种途径完成.本文主要对FA途径以及FA途径对DNA链间交联修复的调控作用作一综述.