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菲尼酮文献资料
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实验性大鼠脑损伤后介质白三烯C4的变化在继发性脑损害中的作用
目的探讨实验性大鼠脑损伤后,炎性介质白三烯C4(LTC4)的变化及在继发性脑损伤中的作用.方法应用流体冲击装置致大鼠脑损伤模型,应用放射免疫分析法检测大脑皮层LTC4的含量变化,采用氢清除法定量监测皮层血流量的相应改变,并用木条行走作业试验行大鼠神经功能观察,并用5-脂加氧酶抑制剂菲尼酮阻止LTC4产生.结果流体冲击致大鼠脑损伤后,冲击侧皮层LTC4含量在伤后30min、1h显著增加,同时皮层血流量均显著下降,伤后5d内大鼠完成木条行走作业的能力明显受损.给予菲尼酮预处理后,皮层中LTC4明显减少,并伴有局部血流量增加,且大鼠完成木条行走作业恢复正常的时间缩短.结论流体冲击致大鼠脑损伤后冲击侧皮层中LTC4的产生明显增加,不仅加重了皮层血循环障碍,同时也直接或间接参与了继发性脑损伤过程.
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实验性大鼠脑损伤后血脑屏障、脑水肿的变化
目的探讨实验性大鼠脑损伤后脑水肿发生的特点,以及干预脑水肿发生的意义.方法应用流体冲击装置致大鼠脑损伤,通过对大鼠脑组织中伊文氏蓝(Evans Blue,EB)含量、脑组织内百分水含量、神经功能改变等的观测,探讨菲尼酮对大鼠创伤性脑损伤的影响.结果大鼠脑损伤后4小时,直接冲击侧以及对侧脑EB含量达高峰,冲击侧脑组织百分水含量在伤后4小时明显增加,伤后4天内出现明显的神经功能障碍;菲尼酮不同程度地降低了脑组织EB含量、百分水含量,神经功能得到一定程度的恢复.结论流体冲击致大鼠脑损伤后,引起明显的血管内伊文氏蓝外渗、脑水肿,大鼠神经功能损伤,菲尼酮可明显阻止以上变化,由此说明白三烯是引起大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)开放的原因之一,说明脑损伤后减轻脑水肿是必要的.
