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磷酯酶 A类文献资料
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腰椎间盘突出症临床治疗机制探讨
目的探讨腰椎间盘突出症非手术治疗的作用机制 : 手法推拿能否使突出的椎间盘还纳复位?究竟是机械性压迫致痛还是无菌性炎症致痛?腰椎管外软组织损害是否存在于发病的全过程?方法采用影像学、生物力学、不同治疗方法的药效比较分析、手术中观察神经根对机械性刺激的反应、椎管外软组织磷脂酶 A2活性测定及临床肌电图追踪观察等综合手段,研究椎间盘突出的致痛机制.结果 (1)牵板手法治疗腰椎间盘突出症 , 脊髓造影治疗前后对照 26例, CT扫描前后对照 58例, MRI检查前后对照 12例,结果提示突出的椎间盘影像大小形态及部位均无确认的明显变化. (2)模拟腰部牵扳推拿手法时髓核内压的变化: L3～ 4 0. 73 kPa; L4～ 5 0. 26 kPa; L5～ S1 0. 11 kPa.神经根位移的变化:同侧旋转位移距离 (1.3± 0.8) mm; 对侧旋转位移距离 (1.7± 1.0) mm. (3)腰椎间盘突出症患者腰骶椎板处棘肌的磷脂酶 A2活性测定,结果提示实验组样本活性测定数值显著高于对照组,电镜检查证实炎症反应的存在.结论 (1)腰椎间盘突出的手法推拿治疗机制是间盘突出物的"变位"作用达到神经根松解,而非髓核的复位还纳.( 2)单纯机械性压迫正常神经根不引起疼痛,而是产生麻木或麻痹,神经根鞘膜外和硬膜外脂肪组织的无菌性炎症病变所产生的化学性刺激是疼痛的原因.( 3)腰椎间盘突出症患者均存在椎管外软组织损害,其引起的炎症反应可能是引发腰腿疼痛的重要因素.
