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椎间盘源性腰痛的病理生理学机制及组织工程学技术
背景:椎间盘源性腰痛的发病机制存在争议,认识其病理生理学机制,可为临床诊断和治疗提供重要的理论基础.目的:综述国内外关于椎间盘源性腰痛的病理生理学机制及组织工程学技术在其应用中的研究概况.方法:应用计算机检索PubMed 1980-01/2009-08期间的相关文章,检索词为"椎间盘源性腰痛,下腰痛,Discogenjc low back pain, low back pain,tissue engineering",并限定文章语言种类为English.同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2009-08期间的相关文章,检索词为"椎间盘源性腰痛",并限定文章语言种类为中文.此外还手工查阅相关专著数部.纳入椎间盘退变的病理生理机制、椎间盘突出致疼痛的病理生理学机制研究.结果与结论:慢性下腰痛部分是椎间盘本身内部结构病变导致的.自然退变和机械压力改变导致髓核和纤维环的破裂,神经纤维通过破裂的纤维环长入到椎间盘的内部,椎间盘内的髓核等组织破裂后能够刺激周围产生炎症因子,这些炎症因子刺激神经产生疼痛;腰部机械压力的改变,炎症因子进一步刺激神经导致疼痛加重.治疗盘源性下腰痛,传统手术治疗如椎间盘切除、腰椎融合、椎间盘内射频消融等会牺牲正常脊柱的高度和脊柱节段的活动,促进椎间盘的再生和椎间盘置换有可能解决这个问题,故组织工程方面治疗盘源性腰痛成为新的热门.
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脊髓型颈椎病椎间盘白细胞介素1水平与颈脊髓功能的相关性
背景:白细胞介素1自身及其产生的级联反应在椎问盘退变及周围组织如脊髓的功能障碍中起着重要作用.目的:分析脊髓型颈椎病患者颈椎间盘白细胞介素1 а、白细胞介素1 β水平及其与颈脊髓功能的相关性,探讨白细胞介素1在脊髓型颈椎病发病机制中可能起到的作用.设计、时间及地点:实验采用对比观察,于2008-01/11在安徽医科大学第一附属医院骨科及安徽医科大学寄生虫学实验室完成.对象:实验组收集安徽医科大学第一附属医院2008-01/10骨科住院的25例脊髓型颈椎病患者48个椎间盘组织,因颈椎刨伤的10例患者20个椎间盘组织作为对照.标本均为颈椎前路手术摘取凡患者自愿捐献.方法:应用酶联免疫吸附(ELISA)法测量两组颈椎间盘白细胞介素1а、白细胞介素1 β的水平;采用日本骨科协会颈脊髓功能评分(JOA评分17分法)对实验组病例进行术前颈脊髓功能评分.主要观察指标:①两组椎间盘组织中的白细胞介素1а、白细胞介素1 β水平.②实验组椎间盘组织中的白细胞介素1 а、白细胞介素1 β质量浓度与JOA评分相关性分析.结果:所收集的病例全部纳入结果分析.脊髓型颈椎病患者椎间盘组织白细胞介素1 а、白细胞介素1 β质量浓度水平明显高于对照组(P<0.01).脊髓犁颈椎病患者椎问盘组织中的白细胞介素1 а、白细胞介素1 β质量浓度与JOA评分间呈负相关(ra=-0.860:rb=-0.669,P<0.01).结论:脊髓型颈椎病患者颈椎间盘组织的白细胞介素1 а、白细胞介素1 β水平明显增高,且与颈脊髓功能成负相关.
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VEGF在30例脊髓型颈椎病椎间盘组织中的表达及意义
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在突叶颈椎间盘组织中的表达及意义.方法 将30例来源于脊髓型颈椎病患者手术中取得的椎间盘组织和10例来源于颈椎骨折前路手术所获得的椎间盘组织作VEGF免疫组化检测,并做对照比较分析.结果 对照组中椎间盘组织表达均为阴性;突出椎问盘组织表达阳性率为76.7%,有显著性差异(P＜0.01).结论 突出的颈椎间盘组织可以诱导产生VEGF,VEGF可能通过促进新生血管的发生、发展,在突出颈椎间盘退变中起重要作用.
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腰椎间盘退变动物模型的建立
目的 制备椎问盘退变动物模型.方法 将48只新西兰大白兔随机分为骨性手术组和软组织手术组.骨性手术组L4L5、L5L6为实验组椎间盘,L3L4、L6L7为自身对照组;软组织手术组L4L5、L5L6为实验对照组椎问盘.术后1、2,4及8个月行MRI及分子生物学检查.结果 (1)MRI:兔髓核位于椎间盘中央,占椎间盘横截面积50%左右.术后1、2、4及8个月,3组椎间盘横断面T2高信号区域面积分数均逐渐减小(F=96.2～1544.4,P<0.01);术后相同时间段,实验组面积分数小,自身对照组次之,实验对照组高,差异有统计学意义(F=125.7～1850.6,P<0.01).(2)分子生物学:蛋白多糖、胶原为椎间盘主要细胞外基质,术后1、2、4及8个月,3组椎间盘蛋白多糖、Ⅱ型胶原表达量进行性下降(F=148.2～1544.4,P<0.01),Ⅰ型胶原表达量进行性上升(F=94.3～579.6,P<0.01).术后相同时间段,实验组蛋白多糖、Ⅱ型胶原小,自身对照组次之,实验对照组高(F=135.5～3520.6,P<0.01);Ⅰ型胶原表达量实验组高于实验对照组、自身对照组(F=7.8～143.1,P<0.01).结论 破坏关节突关节成功制备出椎间盘退变动物模型.
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非融合手术治疗颈椎间盘突出症
目的 探讨Bryan人工颈椎间盘假体置换治疗颈椎间盘突出症的临床效果.方法 本组34例颈椎间盘突出症患者,其中男21例,女13例;年龄31～57岁,平均43岁.突出部位:C3～4 2例,C4～5 4例,C5～6 22例,C6～7 1例,C4～5,5～6 2例,C3～4,5～6 2例,C5～6,6～7 1例.临床症状以脊髓压迫为主14例,神经根性症状为主20例.单节段置换29例,双节段置换5例,共置换39个椎间盘假体.Bryan假体由金属外壳和聚氨酯髓核组成,外壳有钛微孔喷涂层,可促进骨生长,达到长期稳定.术后摄颈椎动态x线片观察假体稳定性及活动度.依照CSM40分法评定神经功能.结果 本组患者术后随访3～42个月,平均14个月.全部患者神经功能均有明显改善,神经根型患者其上肢根型痛全部缓解.CSM40分法评分平均提高8.5分,有效率为100%,无假体松动或脱落,术后置换节段活动度平均为9.3°.结论 人工颈椎间盘置换术后能达到确切的稳定性,具有良好的活动度,术后神经功能恢复良好,为颈椎问盘突出症的治疗提供了新的选择方式.
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合并椎间盘损伤的Hangman骨折的外科治疗
目的:探讨合并椎间盘损伤的Hangman骨折的外科治疗方法及机理.方法:39例Hangman骨折伴颈2、3椎间盘损伤,行颈椎前路C2、C3椎间隙融合,Zephir颈前路钛板固定术,8例植入Syn Cage.结果:35例颈痛症状消失,4例残留轻度颈痛症状,未出现神经症状加重、植骨块移位、吸收和切口感染等并发症,术后3~6个月C2、C3获得骨性融合.随访2-6年,甲均3年7个月,均不影响工作.结论:合并椎间盘损伤的Hangman骨折是一种特殊的骨折类型,颈椎前路融合术符合其病理生理特点.
