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针刺足三里和悬钟治疗缺血性脑卒中
目的:观察针刺足三里、悬钟2穴对缺血性脑卒中脑血管功能的影响,分析其可能的作用机制,并对临床疗效做出评价.方法:选择2004-11/2006-05湖北中医药高等专科学校附属古城医院针灸科、荆州市第五人民医院中医康复科、荆州市第三人民医院中医科3单位缺血性脑卒中患者合适病例160例,采用查随机数字表的方法,将其随机分为对照组和针刺组,各80例.对照组采用现代医学常规干预方法进行治疗:卧床,保持呼吸道通畅,预防感染,控制颅内压、血压,维持水电解质平衡.针刺组在此基础上加针刺足三里、悬钟2穴,采用慢速捻转进针法针刺,留针20～30 min,每隔5 min行针1次.1次/d.两组患者治疗30 d.并以经颅多普勒检测观察缺血性脑卒中患者治疗前后脑血管舒缩反应能力、脑血流自动调节功能、大脑半球侧枝循环代偿功能的变化,同时以治疗前后神经功能缺损程度为指标评价其临床疗效.结果:160例病例全部进入结果分析.①针刺组与治疗前相比,脑血管舒缩反应能力明显加强,差异有显著性意义(t=2.97,P＜0.05),且优于对照组(t=2.45,P＜0.05).②针刺组与治疗前相比,脑血流自动调节能力明显改善,差异有非常显著性意义(t=8.01,P＜0 01),且优于对照组(t=7.67,P＜0.05).③针刺组与治疗前相比,大脑半球侧枝循环代偿功能得到加强,差异有显著性意义(t=3.15,P＜0.05),且优于对照组(t=5.16,P＜0.05).④针刺组与治疗前相比,神经功能缺损积分明显降低,差异有非常显著性意义(t=4.83,P＜0.01),且优于对照组(t=5.43,P＜0.05).结论:针刺足三里、悬钟2穴对缺血性脑卒中患者脑血管舒缩反应能力、脑血流自动调节功能、大脑半球侧枝循环代偿功能有明显改善作用,并能促进神经功能的恢复.
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脑缺血后酪氨酸激酶1与神经细胞凋亡相关性及电针干预作用研究
[目的]研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血侧皮层神经细胞凋亡及磷酸化酪氨酸激酶1(p-JAK1)表达的影响.[方法]采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,运用原位末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测缺血侧病灶局部神经细胞凋亡指数,采用荧光免疫法观察局灶性脑缺血大鼠p-JAK1表达情况及电针干预作用.[结果](1)电针组缺血侧皮质细胞凋亡表达在缺血后各时间段均低于模型组,以1d、3d时间相点尤为显著(P＜0.01).(2)模型组p-JAK1表达量与同时间段假手术组比较均显著增多(P＜0.01),其中以1d组表达量增高为显著;电针组p-JAK1表达量增加,1d、3d组与同时段模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(3)p-JAK1与神经细胞凋亡相关性分析方面,JAK1磷酸化表达与神经元细胞凋亡在脑缺血高峰期(即缺血后1d、3d时间段)密切相关.[结论]电针治疗的介入能显著提高脑缺血早期缺血侧皮质JAK1的活性,激发机体自我保护机制,参与受损组织的修复.
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电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠p-STAT5表达的影响
[目的]观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区不同时间段磷酸化信号传导转录活化因子5(p-STAT5)表达的影响,探讨电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组(电针百会、大椎)、AG490(阻滞剂)组和AC490+电针组,各组又分为术后2h、1d、3d、7d、21d5个时段组.采用电凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血(MCAO)模型,AG490组及AG490+电针组于术前20 min行右侧脑室注射AG490进行干预.采用免疫荧光及蛋白印迹技术检测病灶侧皮质p-STAT5的表达含量.[结果]各组各时间段的p-STAT5表达在免疫荧光及蛋白印迹检测中具有相似的发展趋势.假手术组在各时间段的检测中均只有少量表达,模型组2h至7d时间段p-STAT5表达较假手术组显著升高(均P＜0.01);电针组3d至7d时间段免疫荧光检测p-STAT5表达较模型组显著升高(P＜0.05或P＜0.01),在3d时间段蛋白印迹检测p-STAT5表达较模型组显著升高(P＜0.01);AG490组和AG490+电针组2h至3d时间段免疫荧光检测p-STAT5表达较模型组与电针组均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),7d时间段p-STAT5表达较电针组显著降低(P＜0.01);而在2h至7d时间段蛋白印迹检测p-STAT5蛋白表达较模型组与电针组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).[结论]电针改善缺血性脑损伤的内在机制可能与电针通过激活JAK2从而提高脑缺血病灶区p-STAT5的表达水平有关.
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保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠谷胱甘肽抗氧化系统的影响
目的:探讨保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠谷胱甘肽抗氧化系统的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、保肝护脑针法组.线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性.结果:模型组、针刺对照组和保肝护脑针法组缺血2 h (电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组神经功能缺损评分有极显著差异(P＜0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组神经功能缺损评分变化更为显著(P＜0.05).电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和保肝护脑针法组比较,模型组血清GST水平显著增高(P＜0.01),而血清GSH 、GSH-Px和GR 明显降低(P＜0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清GST水平明显降低(P＜0.01),同时血清GSH 、GSH-Px和GR显著升高(P＜0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组血清GST、GSH 、GSH-Px和GR各项变化更为显著(P＜0.05).结论:保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与调节谷胱甘肽抗氧化系统密切相关.
