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尿酸盐转运蛋白在原发性痛风及高尿酸血症中的研究进展
原发性痛风及高尿酸血症是临床常见病、多发病,主要病因是尿酸盐转运蛋白异常致尿酸排泄减少.近年来,尿酸转运蛋白成为进行抗高尿酸血症和痛风药物的研究和开发新靶点,是目前防治痛风的新思路和新方法.简要概述尿酸盐转运蛋白在原发性痛风及高尿酸血症中的研究现状,以供原发性痛风及高尿酸血症的进一步临床诊治研究及特异性靶点药物研发参考.
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四妙痛风灵对尿酸盐转运蛋白的影响
目的 观察四妙痛风灵对尿酸盐转运蛋白的影响. 方法 建立高尿酸血症小鼠模型,用四妙痛风灵治疗,RT-PCR方法检测小鼠外周血尿酸盐转运蛋白mOAT1、mURAT1的表达. 结果 mOAT1相对表达水平,模型组高于对照组,P＜0.05;中药治疗组、西药治疗组与模型组比较,P＜0.05、P＜0.01;中药治疗组高于西药治疗组,P＜0.05.mURAT1相对表达水平,4组间差异性不大,P＞0.05. 结论 四妙痛风灵可降低模型小鼠mOAT1的表达水平,减缓尿酸盐的重吸收,加快其排泄速度,使尿酸降低.
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三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2基因单核苷酸多态性与痛风发病的相关性
尿酸代谢异常被看作是高尿酸血症和痛风的主要病因之一,尿酸盐转运蛋白的功能异常是导致尿酸代谢异常的主要原因,其影响了肾脏对尿酸的重吸收和排泄功能.近年来三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2 (ATP-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)作为受关注的尿酸盐转运蛋白,得到国外国内学者的较多研究报道.ABCG2定位在细胞膜,表达在近曲小管上皮细胞刷状缘侧,可以转运尿酸.其功能性障碍阻碍了肾脏和肠道对尿酸的排泄,从而引起高尿酸血症并引发痛风.本文就ABCG2基因单核苷酸多态性与痛风发病相关性的研究进展作一综述.
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替米沙坦对大鼠肾小管上皮细胞尿酸盐转运蛋白表达的影响
目的 观察替米沙坦干预对尿酸性肾病模型大鼠尿酸盐转运蛋白(UAT)表达的影响,探讨替米沙坦对尿酸性肾病的保护作用及机制.方法 (1)高尿酸(600μmol/L)+不同浓度替米沙坦干预(10 nmol/L,100 nmol/L,1000 nmol/L,10000 nmol/L),肾小管上皮细胞NRK-52E培养48 h后,采用荧光定量PCR及普通PCR检测UAT及TGF-β1 mRNA的表达,Western印迹及细胞免疫荧光检测UAT及rGF-β1、α-SMA蛋白的表达.(2)制备高尿酸大鼠模型:21只雌性Wistar大鼠随机分入正常对照组(Con),高尿酸模型组(HU,氧嗪酸钾200 mg/kg加高尿酸饲料),替米沙坦治疗组(Tel,替米沙坦10 mg/kg).治疗4周后处死大鼠,抽取心尖血,检测Scr、BUN及血尿酸(UA).肾脏组织冰冻切片,HE染色,光镜观察肾小管有无尿酸盐结晶沉积.Western印迹法检测UAT在肾组织中的表达.结果 (1)动物实验结果显示与对照组比较,高尿酸组显著抑制UAT mRNA表达(P＜0.01);替米沙坦剂量依赖地拮抗高尿酸对UAT的抑制作用,并抑制高尿酸诱导的TGF-β1及α-SMA表达(均P＜ 0.05).(2)细胞实验结果显示与HU组比较,替米沙坦可明显降低高尿酸大鼠的血尿酸水平(189.9 μmo]/L比204.5μmol/L,P＜ 0.05),上调肾组织UAT的表达、下调TGF-β1表达(均P＜ 0.05).结论 替米沙坦显著抑制肾小管上皮细胞TGF-β1及α-SMA表达,对尿酸性肾病肾脏纤维化有一定的保护作用,其机制可能与调节尿酸盐转运蛋白UAT表达有关.
