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卡波金联合川芎嗪对耳蜗微循环障碍豚鼠抗氧化作用及Nrf2/ARE信号通路的影响
目的:通过观察川芎嗪和/或卡波金对耳蜗微循环障碍豚鼠耳蜗组织Nrf2/ARE信号通路的调控作用,探讨川芎嗪联合卡波金的抗氧化作用机制.方法:豚鼠50只,随机分为5组:空白对照组;模型对照组;川芎嗪组;卡波金组;川芎嗪+卡波金组,每组10只.采用光化学法诱导耳蜗微循环障碍模型.分别给予川芎嗪和/或卡波金干预,每日一次,连续7d.末次干预后1h,取耳蜗组织,采用免疫组织化学法检测耳蜗组织中Keap1表达水平,采用western-blot法检测p-Nrf2、NQO1表达水平.结果:与空白对照组比较,模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1、p-Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1表达水平显著降低,p-Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P＜0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1表达水平显著升高,p-Nrf2、NQO1的表达水平显著降低(P＜0.01).结论:川芎嗪联合卡波金对耳蜗微循环障碍豚鼠的抗氧化作用可能是通过调控Nrf2/ARE通路实现的.
关键词： 卡波金 川芎嗪 耳蜗微循环障碍 氧化应激 Nrf2/ARE通路 -
卡波金联合川芎嗪对耳蜗微循环障碍豚鼠抗氧化作用实验研究
目的:探讨卡波金川芎嗪联合应用对耳蜗微循环障碍豚鼠的抗氧化作用及部分机制.方法:50只豚鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组,每组10只.采用光化学法诱导耳蜗微循环障碍模型,并以川芎嗪和/或卡波金进行干预,连续干预1周.采用比色法检测各组豚鼠血清中H2O2、MDA、CAT、SOD含量;采用western-blot法检测各组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平.结果:与空白对照组比较,模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠血清MDA、H2O2含量显著升高,而SOD、CAT活性显著降低(P＜0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠血清MDA、H2O2含量显著降低,而SOD、CAT活性显著升高(p＜0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠血清MDA和H2O2含量显著升高,而SOD、CAT活性显著降低(P＜0.01).与空白对照组比较,其余各组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平均显著升高,有统计学差异(P＜0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组和川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平均显著升高,有统计学差异(P＜0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠耳蜗组织中Nff-2表达水平均显著降低,有统计学差异(P＜0.01).结论:川芎嗪和卡波金联合应用更能提高抗氧化作用,而二者联合应用的抗氧化作用机制可能与上调Nrf-2表达水平相关.
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突发性耳聋治疗效果的影响因素分析
目的：分析突发感音神经性耳聋（简称突发性耳聋）治疗效果的影响因素。方法回顾性分析76例（76耳）突发性耳聋患者的临床资料，其中＜30岁者治疗有效率为90．91％，30～50岁者为86．96％，＞50岁者为54．76％；就诊时间＜3 d者治疗有效率为86．36％，3～7 d者为83．3％，＞7 d者为52．7％；轻度耳聋者治疗有效率为85．71％，中度者为68．75％，重度者为56．28％，全聋者为44．43％；听力曲线类型低频型者治疗有效率为90．48％，平坦型者为82．35％，高频型者为60．00％，全聋型者为44．43％；有眩晕者治疗有效率为59．09％，无眩晕者为74．07％。采用SPSS16．O统计软件对不同年龄、就诊时间、听力损失程度、听力曲线类型及是否伴有眩晕患者的临床资料进行单因素分析；将单因素分析有统计学意义的因素作为自变量，采用Logistic回归分析法评价各相关因素对疗效的影响。结果单因素分析显示，年龄、就诊时间、耳聋程度、听力曲线类型、是否伴随眩晕是影响突发性耳聋疗效的可能危险因素（P均＜0．05）；多因素分析显示，年龄、就诊时间、耳聋程度、听力曲线类型、是否伴随眩晕是影响突发性耳聋疗效的高危因素（P均＜0．05）。结论年龄、就诊时间、耳聋程度、听力曲线类型、是否伴随眩晕是突发性耳聋治疗效果的影响因素。
