首页 > 文献资料
-
杀草强诱导人甲状腺Nthy-ori-3-1细胞肿瘤相关基因表达谱变化
目的 以人甲状腺Nthy-ori-3-1细胞为受试对象,通过差异性表达谱芯片分析,探索杀草强致人甲状腺肿瘤的相关机制.方法 以1～ 100 μg/mL杀草强处理Nthy-ori-3-1细胞24 h后,用MTT法检测其对细胞增殖的影响.以100 μg/mL杀草强处理细胞24 h后,做基因表达谱分析,并用GO(Gene Ontology)分析和pathway分析芯片结果,用实时定量PCR验证芯片结果.结果 MTT结果显示,所有检测浓度杀草强对Nthy-ori-3-1细胞增殖均无显著影响.芯片结果显示,有90个基因表达显著变化,55个上调,35个下调;GO分析显示,43个基因与生物过程相关(37个上调,6个下调),42个与分子功能相关(37个上调,5个下调),44个与细胞组分相关(38个上调,6个下调).Pathway结果显示差异基因共影响45条信号通路,其中10条与肿瘤发生发展密切相关.实时定量PCR验证差异基因表达与芯片结果一致.wnt5b、arnt2和bmp2基因在多条肿瘤相关通路中均有显著变化.结论 杀草强可能通过多信号通路导致甲状腺肿瘤,其中wnt5b、arnt2和bmp2等基因可能是其主要靶基因.
关键词： 杀草强 Nthy-ori-3-1细胞 肿瘤相关基因 表达谱 -
杀草强对人甲状腺Nthy-ori-3-1细胞全基因表达谱的影响
目的 研究杀草强对人甲状腺Nthy-ori-3-1细胞全基因表达谱的影响.方法 以100 μg/ml杀草强处理Nthy-ori-3-1细胞24 h后,进行全基因表达谱分析,采用实时定量PCR验证芯片结果,并用GO分析和pathway分析芯片结果.结果 实时定量PCR验证差异基因表达与芯片结果一致.GO和pathway分析结果显示共检测了41 001个基因,按P＜0.005和FC≤0.5或FC≥2的标准筛选,共有20个差异基因涉及44条通路.Agt、cd70、bmp2、arnt2和wint5b基因出现在多条信号通路中.结论 杀草强主要影响Nthy-ori-3细胞肿瘤发生相关基因,即上调cd70和wint5b基因表达及下调bmp2和arnt2基因表达,可能是其导致甲状腺肿瘤的机制之一.
关键词： 杀草强 Nthy-ori-3-1细胞 全基因表达谱
