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逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区NMDAR2A和NMDAR2BmRNA基因表达的调节作用
目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用.方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CAI区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核NMDA受体NMDAR2A和NMDAR2B的蛋白mRNA表达的情况.结果:NR2AmRNA和NR2BmRNA在海马的CA1,CA3,DG和BLA都有不同程度的基因转录.NR2AmRNA在CA3,DG和BLA区,7天和21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1区不明显.NR2BmRNA在CA1,CA3,DG和BLA区,21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1和BLA区7天模型组表迭不变.逍遥散对CA3和DG区的NR2AmRNA和NR2BmRNA有明显的调节作用,在CA3和DG区7天和21天的表达均上调(P<0.05和P<0.01).而在CA1区对NR2AmRNA和NR2BmRNA没有调节作用.其中以CA3区和DG区的调节作用明显,这里可能是逍遥散的调节靶点.结论:逍遥散在海马和杏仁核区对慢性束缚应激引起的神经传递的改变有明显的双向调节作用,可以影响突触可塑性,以适应机体的功能,主要靶点在CA3和DC区.
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枸杞多糖对NMDA致大鼠视网膜损伤保护作用的研究
目的 探讨枸杞多糖对N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)诱导大鼠视网膜损伤的保护作用及其机制.方法 采用玻璃体内注射NMDA建立大鼠视网膜损伤模型.枸杞多糖(100、200和400 mg·kg-1)于NMDA注射前7天灌胃给药,共14 d.取大鼠眼组织进行病理学观察,同时采用Western blot法测定相关蛋白的表达.结果 枸杞多糖(100、200和400 mg·kg-1)明显抑制NMDA所致视网膜神经节细胞的减少和内丛状层的变薄.枸杞多糖(100、200和400 mg·kg-1)抑制NMDA诱导视网膜NMDAR2A蛋白表达的升高;提高eNOS蛋白表达降低的同时,抑制iNOS蛋白表达的升高.结论 枸杞多糖对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜具有保护作用,其机制与调控视网膜中NMDAR2A表达,以及平衡eNOS/iNOS水平有关.
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逍遥散对大鼠慢性束缚应激脑区NMDAR2A和NMDAR2B蛋白的调节作用
目的 观察海马及杏仁核NMDAR2A和2B蛋白在束缚应激状态下蛋白表达变化及逍遥散的调节作用.方法 采用每天捆绑3 h的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后用Westem blot方法检测各组大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)和杏仁核的NMDAR2A和2B蛋白表达的情况.结果 在分离的4个部位(CA1,CA3,DG和杏仁棱),发现NR2A和NR2B分子在其中都有表达.NR2A的表达:在CA3和DG区,7 d和21 d模型组的表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05和P<0.01),逍遥散组的表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05和P<0.01).NR2B的表述情况和NR2A基本一致.结论 逍遥散对NR2A和NR2B有明显的调节作用,在海马的CA3和DG区明显,对7 d和21 d的应激模型都有不同程度的改变作用,以维持机体原来的平衡状态.提示逍遥散对神经突触性的改变有生理性保护作用.
