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奥卡西平改善NMDA诱导的视网膜病变及其机制研究
目的:研究奥卡西平对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠视网膜病变的改善作用,并探讨其可能的作用机制.方法:32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、奥卡西平组、美金刚组,每组各8只.除正常组外,各组均通过双眼玻璃体内注射NMDA的方法诱导视网膜病变模型.造模后开始干预,奥卡西平组灌胃给予80 mg·kg-1奥卡西平,美金刚组灌胃给予10 mg·kg-1美金刚,正常组和模型组给予等体积生理盐水.造模后第6天,采用视网膜电图评估每组大鼠视功能的差异.视网膜行苏木精-伊红(HE)染色以及Brn3免疫荧光染色观察其形态学和视网膜神经节细胞数的变化.采用蛋白免疫印迹法检测大鼠视网膜中Cleaved caspase-3、Caspase-3、Bax、Bcl-2等蛋白的表达变化.结果:与模型组相比较,奥卡西平组及美金刚组大鼠明视负向反应(PhNR)振幅增加(P<0.05),视网膜厚度增加以及视网膜神经节细胞的数目增加(P<0.05),视网膜中的Cleaved caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2的蛋白表达水平比值降低(P<0.05).结论:奥卡西平能通过抑制凋亡通路改善NMDA诱导的视网膜病变.
关键词： 奥卡西平 N-甲基-D天门冬氨酸 视网膜神经节细胞 视网膜病变 -
枸杞多糖对NMDA致大鼠视网膜损伤保护作用的研究
目的 探讨枸杞多糖对N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)诱导大鼠视网膜损伤的保护作用及其机制.方法 采用玻璃体内注射NMDA建立大鼠视网膜损伤模型.枸杞多糖(100、200和400 mg·kg-1)于NMDA注射前7天灌胃给药,共14 d.取大鼠眼组织进行病理学观察,同时采用Western blot法测定相关蛋白的表达.结果 枸杞多糖(100、200和400 mg·kg-1)明显抑制NMDA所致视网膜神经节细胞的减少和内丛状层的变薄.枸杞多糖(100、200和400 mg·kg-1)抑制NMDA诱导视网膜NMDAR2A蛋白表达的升高;提高eNOS蛋白表达降低的同时,抑制iNOS蛋白表达的升高.结论 枸杞多糖对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜具有保护作用,其机制与调控视网膜中NMDAR2A表达,以及平衡eNOS/iNOS水平有关.
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氯胺酮的受体机制研究进展
目的 探讨氯胺酮的受体机制,以便更好为临床服务.方法 查阅国内外公开发表的相关文献,并进行分析、归纳、总结.结果 氯胺酮的作用机制涉及N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体、阿片类受体、单胺类受体等多种途径.结论 可利用多种受体激动剂、拮抗剂,进一步深入研究,使氯胺酮不良反应减少且临床应用更加广泛.
关键词： 氯胺酮 受体机制 N-甲基-D天门冬氨酸 -
NMDA致婴儿痉挛症模型幼鼠血清皮质酮、ACTH及海马CRHmRNA表达的研究
目的 研究NMDA致痫对幼鼠血清皮质酮、促肾上腺皮质激素(ACTH)以及海马CRH mRNA表达的影响. 方法 将P11 Wistar幼鼠按随机数字表法分为NMDA致痫组和空白对照组,每组共20只.腹腔注射NMDA和生理盐水后观察3h,观察幼鼠行为学改变并进行癫痫评分;断头取血、分离海马组织,应用放射免疫分析法检测血清皮质酮及ACTH水平,原位杂交方法检测海马组织CRH mRNA表达水平. 结果 对照组血清皮质酮、ACTH浓度分别为(7.95±0.92)ng/mL、(64.17±6.15) pg/mL,NMDA致痫组分别为(13.34±2.18) ng/mL、(115.9±16.8) pg/mL,2组血清皮质酮及ACTH浓度差异有统计学意义(t=10.198,P=0.000;t=12.91,P=0.000).对照组海马区CRHmRNA阳性表达率为15％(3/20),NMDA致痫组为60％(12/20),2组间差异具有统计学意义(x2=8.640,P=0.003).NMDA致痫幼鼠血清皮质酮及ACTH明显增高,海马CRH mRNA阳性细胞增多. 结论 致痫后海马CRHmRNA表达增加,垂体—肾上腺轴活性明显改变.
