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全反式视黄酸诱发胎鼠腭裂及抑制Smad2磷酸化的作用
目的 观察过量全反式视黄酸(atRA)对胎鼠腭发育的影响及其对Smad2磷酸化的调节作用.方法 将ICR孕鼠随机分为atRA实验组和溶剂对照组,在11天(查见阴栓为孕0天),分别灌胃给予80mg/(kg·d)atRA或等体积的玉米油溶剂.常规HE组织学染色观察胎鼠上腭发育情况;免疫组化和Western Blot检测突中嵴上皮内pSmad2的表达.结果 80mg/(kg·d)atRA可导致90%胎鼠发生腭裂;在腭突融合过程中,中嵴上皮细胞内Smad2被内源性的激活,出现明显磷酸化,在80mg/(kg·d)atRA组,可检测到总Smad,但是不能检测到磷酸化pSmad2的表达.结论 孕期过量atRA可导致胎鼠发生腭裂,其致畸作用机制可能与中嵴上皮细胞内Smad2磷酸化被抑制有关.
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Peutz-Jeghers综合征中转化生长因子β/smad信号通路相关蛋白的表达及意义
目的 检测转化生长因子(TGF)β/smad信号通路相关蛋白在人Peutz-Jeghers综合征(PJS)中的表达,探讨其与PJS致病基因LKB1表达的相关性.方法 应用免疫组织化学方法检测20例PJS息肉及20例正常肠黏膜组织LKB1、TGFβ1、psmad2蛋白的表达和分布.比较两种组织表达程度的差异.结果 与正常粘膜相比,PJS组织中的LKB1、TGFβ1、psmad2蛋白均有降低,LKB1、TGFβ1蛋白表达差异有显著性(P<0.05),psmad2蛋白表达差异无显著性.PJS组织中LKB1与TGFβ1蛋白表达呈正相关,有统计学意义(r=0.474,P=0.04),TGFβ1与psmad2蛋白表达呈正相关,有统计学意义(r=0.491,P=0.033).结论 在PJS息肉中TGFβ/smad信号通路可能受到LKB1的分子调控.TGFβ/smad信号通路可能参与PJS息肉的发生.
