首页 > 文献资料
-
SH2-B β在肥胖小鼠下丘脑和肺内表达及作用
目的 探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠下丘脑及肺内SH2-B β表达与肥胖和炎症之间关系.方法 c57BL/6小鼠45只,随机分为对照组和肥胖组,对照组20只,肥胖组25只;高脂饮食制备肥胖模型.利用免疫组织化学法,测定各组小鼠肺内SH2-B β表达变化;western blot检测下丘脑SH2-B 3蛋白变化;应用小鼠肺功能仪检测气道阻力变化.结果 肥胖小鼠肺内可见大量炎性细胞浸入,气道上皮及炎性细胞均高表达SH2-B β,肥胖组小鼠肺内SH2-B β平均光密度值为(0.685±0.025),明显高于对照组的(0.127 ±0.019)(t =56.19,P＜0.01),下丘脑SH2-B β免疫阳性产物平均光密度值为(0.686±0.016),明显低于对照组的(2.487±0.014)(t=267.88,P＜0.01);肥胖组小鼠气道阻力较对照组明显增高(P＜0.01).结论 高脂饮食可使小鼠下丘脑内SH2-B β表达下调近而导致肥胖;肺内气道上皮和炎性细胞SH2-B β过表达使气道阻力增加.
-
SH2-B抗体对肝癌细胞脂肪沉积的影响
目的 探讨SH2-B抗体对肝癌HepG2细胞内脂肪沉积的影响.方法 实验分为对照组、高脂(HF)组、HF +SH2-B抗体组.将人肝癌细胞(HepG2)培养于DMEM培养基中,培养48h后用油红0染色法定性观察细胞内脂肪沉积,测定各组OD值,Western blot检测各组SH2-B蛋白表达,并用RT-PCR法检测各组JAK2mRNA表达.结果 与对照组比较,HF组和HF+SH2-B抗体组肝癌细胞内脂肪含量增加(P＜0.05),但HF组明显高于HF+SH2-B抗体组(P＜0.05).SH2-B蛋白和JAK2 mRNA表达在HF组明显高于HF+SH2-B抗体组和正常组(P＜0.0 5).结论 SH2-B蛋白及其下游分子JAK2在高脂状态下的肝细胞内表达上调,SH2-B抗体减轻肝细胞脂肪沉积可能与降低SH2-B和JAK2活性相关.
-
SH2-B 在原发性肝癌中的表达及其分子机制研究
目的：分析接头蛋白 SH2-B 在原发性肝癌中的表达，探讨其在肝癌癌变中的分子机制。方法用免疫组织化学 SABC 法检测 SH2-B 在27例肝炎、29例肝硬化、47例肝癌患者组织中的表达。免疫荧光筛选低表达 SH2-B 的肝癌细胞 HepG2，设转染组（转染 pcDNA3．1-SH2-B 质粒）、空载体组（转染 pcDNA3．1空白载体）和对照组（未转染）。Western blotting 检测基因转染效率，MTT 法分析细胞增殖情况，集落形成试验分析其对细胞集落形成的影响，流式细胞术分析细胞周期变化。结果SH2-B 在肝癌患者组织中的表达阳性率为95．7％，明显高于肝硬化组的55．2％（χ2＝18．64，P ＜0．01）和肝炎组的25．9％（χ2＝40．01，P ＜0．01）。肝癌细胞 HepG2转染 pcDNA3．1-SH2-B 质粒后可获得SH2-B有效表达；培养48 h 后转染组肝癌 HepG2细胞平均吸光度（A）值为1．12±0．19，明显高于空载体组的0．45±0．11（t ＝－31．55，P ＜0．01），提示 SH2-B 促进肝癌细胞增殖；转染组细胞集落数为166±14，明显高于空载体组的82±8（t ＝－20．33，P ＜0．01）和对照组的78±9（t ＝－19．64，P ＜0．01），提示SH2-B 显著促进肝癌细胞 HepG2细胞集落形成；转染组 S 期细胞比例为（45．7±5．8）％，明显高于空载体组的（19．4±4．7）％（t ＝－20．33，P ＜0．01）和对照组的（20．5±5．1）％（t ＝－34．69，P ＜0．01），提示 SH2-B 促进肝癌 HepG2细胞周期演进。结论SH2-B 在肝癌中高表达，可能通过促进人体内肝癌细胞的细胞周期演进、增殖及转化参与肝癌的癌变过程。
-
SH2-B在非小细胞肺癌中的表达
目的 观察SH2-B在非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织、正常肺组织、结肠癌组织中的表达.方法 用免疫组织化学SP法检测36例非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织、36例正常肺组织、14例结肠癌组织中SH2-B的表达.结果 SH2-B在非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织、正常肺组织、结肠癌组织中阳性表达率分别为97%(35/36)、64%(23/36)、14%(5/36)、71%(10/14).SH2-B在阳性细胞表达数计分及染色强度计分,正常肺组织、癌旁组织、癌组织依次增强,各组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SH2-B异常活化在非小细胞肺癌癌变过程中可能发挥重要作用.
