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复配式粗杂粮对胰岛素抵抗大鼠LCN-2表达影响
目的 探讨全谷豆复配式粗杂粮对高脂膳食诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪组织中载脂蛋白2( LCN-2)影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、高脂模型组、米面组和粗杂粮组,以相应饲料连续喂养8周,测定各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；Western blotting检测各组大鼠肝脏和脂肪组织中LCN-2和过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白表达.结果 与阴性对照组比较,高脂模型组和米面组血清FBG和FINS水平明显升高(P＜0.05).高脂模型组和米面组HOMA-IR分别为(10.39±1.63)和(10.34±1.36),明显高于阴性对照组(6.85±1.33)；与高脂模型组和米面组比较,粗杂粮组HOMA-IR (6.81±1.37)明显下降,粗杂粮组LCN-2在肝脏和脂肪组织中表达明显低于高脂模型组和米面组,PPAR--γ则相反.结论 全谷豆复配式粗杂粮可以激活胰岛素抵抗大鼠PPAR-γ蛋白,进而降低脂肪因子LCN-2表达,改善胰岛素敏感性.
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PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGF mRNA表达的影响
目的 观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGF mRNA表达的影响.方法 体外培养正常大鼠肾系膜细胞,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测不同浓度AGEs(0～400 μg/ml-1)及不同浓度PPAP-γ)激活剂(罗格列酮)和PPAR-γ阻断剂(GW9662)对AGEs(100 μg/ml-1)引起的TGF-β及CTGF mRNA表达的影响.结果 给予PPAR-γ激活剂可明显减轻AGEs引起的大鼠系膜细胞TGF-β、CTGF mRNA的表达.结论 PPAR-γ激活剂可以明显减轻AGEs对系膜细胞TGF-β、CTGF mRNA的表达影响,从而改善肾小球细胞外基质积聚,在糖尿病时起到肾脏保护作用.
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PPAR-γ激活减轻AGEs对大鼠肾皮质MMP-2活性的影响
目的:观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终产物(AGEs)引起的大鼠肾皮质基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性降低的影响.方法:每日给正常大鼠尾静脉注射AGE-修饰大鼠血清蛋白(AGEs组),其中部分大鼠同时灌胃给予PPAR-γ激活剂罗格列酮(AGEs+RSG组),注射天然大鼠血清蛋白(天然血清组)和不施加处理的正常大鼠(空白对照组)作为对照,6周后处死动物,检测大鼠肾功能,酶谱法分析肾皮质MMP-2活性.结果:与天然血清组及空白对照组比较,注射AGE-修饰大鼠血清蛋白的大鼠尿蛋白含量明显增加(P＜0.05),活性形式的MMP-2活性明显降低(P＜0.05),而同时给予罗格列酮的大鼠尿蛋白含量明显降低(P＜0.05),MMP-2活性明显增加(P＜0.05).结论:PPAR-γ激活可以改善AGEs引起的肾功能变化,减轻AGEs对大鼠肾皮质MMP-2活性的抑制,提示PPAR-γ激活可以增加肾小球细胞外基质降解.
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糖基化终末产物对大鼠肾皮质过氧物酶体增殖体激活受体-γ mRNA表达的影响
目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾皮质过氧物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠20只随机分为4组(每组5只),AGEs组(给予AGEs同时尾静脉注射AGE-修饰大鼠血清蛋白),AGEs+AG组[给予AGEs同时腹腔注射氨基胍(AG)],天然血清组(注射天然大鼠血清蛋白)和空白对照组(不施加处理的正常大鼠).各组大鼠每日注射1次,连续注射6周,RTPCR检测PPAR-γ mRNA表达水平.结果:各组大鼠肾皮质均有PPAR-γ表达;与天然血清组及空白对照组比较,AGEs组大鼠肾皮质PPAR-γ mRNA表达明显降低(P＜0.01),而同时注射AG的大鼠PPAR-γ mRNA表达水平无明显降低.结论:大鼠肾皮质表达PPAR-γ;AGEs能降低大鼠肾皮质PPAR-γmRNA的表达水平,提示AGEs可能通过对肾脏保护性因子PPAR-γ的影响参与糖尿病肾病的发病机制.
关键词： 糖尿病肾病 糖基化终末产物 过氧化物酶体增殖体激活受体-γ -
激素性股骨头坏死模型的建立及其发病机理的探讨
目的 建立兔激素性股骨头坏死模型,探讨其可能的发病机制.方法 用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,通过X线检查及组织病理学方法观察坏死模型建立情况;采用免疫组化方法检测造模后2、4、8周兔股骨头内过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的局部表达情况.结果 模型组双侧股骨头内骨质密度不均一,关节面模糊;骨小梁稀疏变细、断裂,骨小梁骨细胞空骨陷窝明显增多,脂肪细胞体积增大,数目增多,骨髓腔内造血组织明显减少.造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PPAR-γ表达逐渐增强;BMP-2在2周时呈阳性染色,4、8周时转阴性.结论 用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,其病理变化及影像学改变符合临床典型的股骨头坏死的特征;激素性股骨头坏死的发生可能与PPAR-γ表达增强、BMP-2表达减弱有关.
