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丙烯腈对Jurkat细胞Bcl10蛋白及MEK1水平的影响
目的 研究丙烯腈(Acrylonitrile,AN)对Jurkat细胞信号转导中Bcl10蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(MAP kinase kinase,MEK1)的影响,探讨AN免疫毒性的可能机制.方法 采取体外细胞培养技术,将T淋巴细胞Jurkat细胞株分为空白对照组和AN染毒组,AN染毒组又分3组,染毒浓度分别为20、100和500 μmol/L,分离脂筏并对脂筏内Bcl10蛋白进行分析；AN处理后4h收集蛋白样,用Western Blot方法检测MEK1及p-MEK1的水平.结果 随AN染毒浓度增加,Bcl10蛋白总量不变,但定位多向脂筏下位组区集中；Western Blot结果显示,在一定染毒浓度内,MEK1蛋白分泌增加；超过一定浓度,MEK1蛋白分泌减少；而p-MEK1随着染毒浓度增加,其含量呈递减趋势,对照组和染毒组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AN可能通过破坏脂筏结构,导致Bcl10蛋白与脂筏分离,脂筏结构改变,使丝裂原活化的酪氨酸激酶信号转导受到抑制而产生免疫毒性.
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丙烯腈对T淋巴细胞膜脂筏及膜蛋白Bcl10水平的影响
采取体外细胞培养技术,将T淋巴细胞Jurkat细胞株分为空白对照组和丙烯腈( acrylonitrile,AN)低浓度、中浓度、高浓度染毒组,AN浓度分别为20、100、500 μmol/L.采用蔗糖密度梯度低温超速离心技术对细胞膜脂筏进行分离,利用FACS技术结合β-环湖精去除脂筏内胆固醇,并对脂筏内信号蛋白分子Bcl10进行分析.结果显示,随染毒浓度增加,各染毒组细胞膜胆固醇含量下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),提示脂筏数量越少.Bcl10蛋白偏离脂筏正常情况下应该所在的密度层面.
关键词： 丙烯腈 T lymphocyte 脂筏 Bcl10蛋白 -
胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤染色体易位t(11;18)与BCL10的表达
目的检测胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的染色体易位t(11;18)(q21;q21)和BCL10蛋白表达的情况.方法采用RT-PCR检测胃MALT淋巴瘤和滤泡性胃炎(FG)中API2-MLT融合及免疫组化检测BCL10蛋白、Ki-67表达情况,并结合临床病理进行分析.结果14例胃MALT淋巴瘤中有3例(2例低恶性,1例低～高恶性)检测到API2-MLT融合,8例FG无此融合.BCL10在FG淋巴滤泡生发中心细胞胞质中弱表达,在胃MALT淋巴瘤中表达明显增强,且42.5%的病例细胞核阳性.胃低～高恶性及弥漫大细胞淋巴瘤(DLBCL)的Ki-67标记率显著强于低恶性MALT淋巴瘤(P＜0.05).BCL10核表达与Ki-67阳性表达之间差异无显著性(P＞0.05),但随Ki-67表达增强,BCL10核表达的概率增加.结论API2-MLT融合和BCL10核表达可能与胃MALT淋巴瘤从低恶性向高恶性转化有关.RT-PCR检测API2-MLT融合是检测t(11;18)(q21;q21)的一项重要工具.
