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肾平颗粒对1-磷酸鞘氨醇刺激大鼠肾小球系膜细胞增生的调节作用研究
目的:观察肾平颗粒对1-磷酸鞘氨醇(S1P)刺激大鼠肾小球系膜细胞(RBMC)增生的调节作用.方法:S1P刺激RGMC后,用MTT法观察RGMC增生情况的变化,用Real-Time PCR法观察结缔组织生长因子(CTGF) mRNA水平的变化,用Western blot法观察内皮分化基因受体3/5(endothelial differentiation gene 3/5,EDG3、EDG5)、CTGF蛋白水平的变化;制备EDG3、EDG5质粒.EDG3、EDG5质粒同时转染RGMC后,观察肾平颗粒对RGMC增生及EDG3、EDG5、CTGF表达的影响.结果:(1)肾平颗粒能抑制S1P刺激引起的RGMC增生.转染EDG3和EDG5后,抑制作用明显减弱.(2)肾平颗粒能抑制S1P刺激引起的RGMC表面EDG3和EDG5蛋白水平的过表达,转染EDG3和EDG5后,肾平颗粒的抑制作用明显减弱.(3)肾平颗粒能抑制S1P刺激引起的RGMC内S1P通路下游CTGF蛋白的过表达,转染EDG3和EDG5后,肾平颗粒对CTGF蛋白和mRNA的抑制作用明显减弱.结论:肾平颗粒能通过抑制S1P刺激引起的RGMC表面的EDG3、EDG5过度表达,来实现抑制RGMC增生及S1P通路下游CTGF表达的作用.
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肾平颗粒对IgA肾病小鼠肾组织CD44的影响
目的:探讨肾平颗粒治疗实验性IgA肾病的作用机制.方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)及尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)免疫复合法诱发小鼠IgA肾病模型,随机分为正常组、模型组、洛汀新组及肾平颗粒低、中、高剂量组,共6组.观察治疗前后IgA免疫复合物在肾组织中的沉积,通过免疫组化法检测CD44在肾组织的表达.结果:正常组无IgA沉积,模型组肾小球均出现IgA沉积,而治疗组IgA在肾小球的沉积较模型组明显降低(P<0.01),正常组仅有少量CD44表达,模型组中CD44的表达明显增强,治疗组(除肾平低剂量组)CD44在肾小球的表达明显减少,并且在肾平颗粒各治疗组中呈剂量依赖关系(P<0.01).结论:肾平颗粒能降低IgA肾病小鼠肾组织CD44的表达,从而延缓IgA肾病的进展.
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肾平颗粒对IgA肾病小鼠肾组织病理及TGF-β1的影响
目的:探讨肾平颗粒治疗实验性IgA肾病的作用机理.方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)及尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)免疫复合法诱发小鼠IgA肾病模型.随机分为正常组、模型组、洛汀新组、肾平颗粒低、中、高剂量组6组.观察治疗前后IgA免疫复合物在肾组织中的沉积及组织病理学改变,通过免疫组化法检测TGF-β1在肾小球系膜的表达.结果:正常组无IgA沉积,治疗组IgA在肾小球的沉积较模型组明显降低(P＜0.01),模型组中TGF-β1的表达增加,治疗组TGF-β1在肾小球的表达明显减少,并且在肾平颗粒各治疗组中呈剂量依赖关系(P＜0.01).结论:肾平颗粒能降低IgA肾病小鼠肾小球TGF-β1的表达,表明肾平颗粒对IgA肾病纤维化有抑制作用,能减轻细胞外基质增生,是延缓IgA肾病的有效方剂.
