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解毒祛瘀滋阴药并用激素对系统性红斑狼疮T细胞亚群Fas基因表达的干预作用研究
目的:研究解毒祛瘀滋阴中药并用激素对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T细胞亚群Fas表达的干预作用,探讨其免疫调节机理.方法:53例女性SLE患者随机分为2组,西药组以强的松治疗,中西结合组并用解毒祛瘀滋阴中药治疗.另选30例健康女性作为正常对照.应用流式细胞仪检测各组治疗前后T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+T细胞)Fas基因表达的水平变化.结果:治疗前与正常组比较,SLE组CD3+、CD4+、CD8+T细胞Fas表达阳性率均明显升高(均P＜0.01);活动期CD4+Fas、CD8+Fas表达阳性率均明显高于缓解期(均P＜0.05).与本组治疗前比较,中西结合组治疗后CD3+、CD4+、CD8+细胞Fas表达阳性率均明显降低(均P＜0.05);西药组CD3+、CD4+、CD8+细胞Fas表达阳性率也均明显降低(均P＜0.05).两组间治疗后比较,CD8+细胞Fas表达率有统计学差异(P＜0.05).结论:解毒祛瘀滋阴中药与激素合用治疗SLE更能有效地调节T细胞亚群Fas的表达水平,促使机体紊乱的免疫内环境趋于平衡.
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解毒祛瘀滋阴药对系统性红斑狼疮患者性激素水平的调节作用
目的:观察解毒祛瘀滋阴药治疗系统性红斑狼疮对其性激素水平的调节作用.方法:53例女性SLE患者随机分为2组,西药组以糖皮质激素治疗,中西结合组并用解毒祛瘀滋阴中药治疗,另选30例健康女性作为正常对照组.应用放射免疫分析法检测各组用药前后雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)和睾酮(T)水平的变化.结果:SLE患者血清T明显低于正常人(P<0.01),E2及PRL明显高于正常人(P<0.05,P<0.01);活动期T、PRL与缓解期相比有统计学差异(分别P<0.01,P<0.01,P<0.05),E2无统计学差异(P>0.05).用药前后比较,治疗后中西结合组T明显升高(P<0.05),E2变化不显著(P>0.05),PRL明显降低(P<0.05);西药组T、E2、PRL变化均不明显(P>0.05).治疗后两组间比较,T、PRL水平有统计学差异(P<0.05).结论:系统性红斑狼疮患者体内性激素水平异常,而解毒祛瘀滋阴药对其有明显的调节作用,有利于改善紊乱的免疫内分泌环境.
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解毒祛瘀滋阴药对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞凋亡及Caspase表达的影响
目的:探讨解毒祛瘀滋阴中药对MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞凋亡及其Caspase2、Caspase3蛋白的影响.方法:80只MRL/lpr小鼠随机分为:模型组:20只,灌胃生理盐水;中药组:20只,灌胃解毒祛瘀滋肾中药煎剂;西药组:20只,灌胃强的松混悬液;中西药组:20只,中西药分别灌胃;正常组:昆明小鼠选用20只,生理盐水灌胃,均每日1次,每次0.5mL.连续饲养用药12周后取血,以梯度离心法分离提纯外周血淋巴细胞(PBLC),培养48h,流式细胞仪检测凋亡率;另Western blot法检测PBLC Caspase2及Caspase3的蛋白表达.结果:正常组、中药组、西药组和中西药组PBLC 0和48h凋亡率高于模型组,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).0h西药组、正常组与中西药组的凋亡率无明显差异(P＞0.05),但中药组和模型组与中西药组比较,差异有显著性(P＜0.05);48h西药组与中西药组的凋亡率有明显差异(P＜0.05),中药组和模型组与中西药组比较,差异有显著性(P＜0.01);Caspase-2蛋白水平由高到低依次为:中西药组＞西药组＞中药组＞正常组＞模型组;Caspase-3蛋白水平被激活的由高到低依次为:西药组＞中西药组＞中药组＞正常组＞模型组.结论:解毒祛瘀滋阴药对MRL/lpr小鼠的PBLC凋亡率及Caspase2、Caspase3蛋白表达均有影响,能协同糖皮质激素对PLBC凋亡障碍起调整作用.
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从雌激素受体探讨解毒祛瘀滋阴药对SLE的治疗机制
目的 观察解毒祛瘀滋阴药含药血清对雌激素受体α和β及其相关通路的调节作用,从而探讨解毒祛瘀滋阴药治疗系统性红斑狼疮(SLE)的机制.方法 CCK-8法检测研究解毒祛瘀滋阴药含药血清对MCF-7细胞增殖的影响;以FITC-Annexin V/PI双染法流式细胞术检测10％解毒祛瘀滋阴药含药血清诱导MCF-7细胞的凋亡率;Realtime-PCR法检测ERα和PI3KmRNA的表达;Western blot法检测雌激素受体相关信号通路蛋白ERα、p-ERα、ERp、ERK、p-ERK的表达.结果 10％和15％的解毒祛瘀滋阴药含药血清与空白血清相比均能较轻的抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01).与空白血清相比,10％的解毒祛瘀滋阴药含药血清:使MCF-7细胞的早期凋亡较多;使ERα和PI3K的mRNA相对表达量明显降低(P<0.05或P<0.01);使ERα的蛋白表达和磷酸化水平降低;使ERβ的蛋白表达水平升高;使ERK的蛋白表达和磷酸化水平降低.结论 下调ERα的表达和其磷酸化水平,促进ERβ的表达,下调ERK及其磷酸化进而影响MAPK/ERK信号通路也许是解毒祛瘀滋阴药治疗SLE的部分机制.
