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三邻甲苯磷酸酯染毒的母鸡脊髓中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化
目的 研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)所致迟发性神经病(OPIDN)中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化,探讨OPIDN发生的分子机制.方法 30只成年罗曼母鸡随机分为5组,每组6只,给予750 mg/kg TOCP一次性灌胃,然后分别在TOCP染毒后0、1、5、10和21 d时间点处死一组动物取脊髓组织,免疫印迹法检测脊髓中AKT、p-AKT、p70S6K、p-p70S6K和mTOR的相对含量.结果 TOCP染毒引起母鸡脊髓中磷酸化AKT、p70S6K和mTOR的含量显著下降(P＜0.05),而AKT、p70S6K的含量没有明显变化(P＞0.05).结论 TOCP干扰了AKT/mTOR/p70S6K信号通路的调节机制,这可能与OPIDN的发病机制有关.
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三邻甲苯磷酸酯诱导母鸡神经组织中自噬相关蛋白含量的变化
目的 研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)诱导的迟发性神经病(OPIDN)中自噬相关蛋白Atg1、Atg5和Beclin1的变化,探讨OPIDN发生的分子机制.方法 取成年罗曼母鸡30只,随机分为对照组、1d、5d、10d和21d组(每组6只),对照组给予同体积的玉米油,各染毒组动物均按750 mg/kg经一次性灌胃染毒TOCP,分别在相应时间点处死动物取胫神经和脊髓,免疫印迹法检测胫神经和脊髓中Atg1、Atg5和Beclin1的相对含量.结果 与对照组相比,TOCP染毒后胫神经中Atg1含量1、5、10、21d分别下降了 29.8％、64.4％、43.5％和19.8％(P＜0.05)；TOCP染毒后Atg 5含量1、5、10、21d分别下降了36.8％、49.6％ 、51.2％和31.5％(P＜0.05);TOCP染毒后beclin1含量1、5、10天分别下降了 68.5％、66.3％和32.2％(P＜0.05).与对照组相比,TOCP染毒后脊髓组织中Atg1含量1、5、10d分别下降了23.5％、48.7％和20％(P＜0.05)；Atg5含量在TOCP染毒后1、5、10、21d分别下降了32.7％ 、51.5％、47.3％和39.6％(P＜0.05)；beclin1含量在TOCP染毒后1、5、10、21d分别下降了28.9％、50.2％、43.2％和28.3％(P＜0.05).结论 TOCP染毒干扰了母鸡神经组织中自噬相关蛋白的表达,可能与OPIDN的发病机制有关.
关键词： 三邻甲苯磷酸酯 有机磷化合物诱发的迟发性神经病 自噬相关蛋白
