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【摘要】  限制型心肌病(restrictive cardimoyopathy,RCM)亦称闭塞性心肌病,包括在热带地区常见的心内膜心肌纤维化(endomyocardial fibrosis,EMF)和温带地区多见的嗜酸性粒细胞增多性心内膜心肌病(deosinophilic encomyocardial disease)。近年研究表明,可能是同一疾病的不同阶段表现。一病是以心室内膜、内膜下或内膜心肌纤维增厚累及一侧及两侧心室,引起舒张期心室伸展障碍和充盈受限为特征,而无心室明显肥厚或扩张的心肌疾病。心室腔缩小,甚至闭塞,心室舒张阻抗增高,排血减少,最后发生心力衰竭。病因未明,远较DCM和HCM少见。
        病因及发病机制
        RCM病因至今未明,可能与多种因素有关,如病毒、寄生虫感染,营养不良及自身免疫有关。近年研究认为,嗜酸性粒细胞增多与本病关系密切。这类疾病和发病初始,多数具有共同性变化,伴有嗜酸细胞增多症,从而引起Loffer’s心内膜炎,心内膜炎肌纤维化和其他伴有嗜酸细胞增多的心脏损害。在心脏病变出现前常有嗜酸细胞增多,这种嗜酸性细胞具有空泡和脱颗粒形态学异常,嗜酸性细胞颗粒溶解,氧化代谢增高,并释放出具胡细胞毒性的蛋白,主要是阳离子蛋白,可损伤心肌细胞,并作用于肌浆膜和线粒体呼吸链中的酶成分。心内膜心肌损伤程度,取决于嗜酸性细胞内心内膜心肌浸润的严重程度和持续时间。此外,这种脱颗粒中释放的阳离子蛋白还可影响凝血系统,易形成附壁血栓。也扣中损伤内皮细胞,抑制内皮细胞生长。嗜酸性细胞浸润心肌引起心肌炎,炎症的分布有此理主要局限于内层,可用于心肌内微循环的重新排列来解释,因此,相继进入坏死和血栓形成期,最终进入愈合和纤维化期。并非所有嗜酸细胞增多症患者都能造成心肌损害,仅当病情较严重,或慢性嗜酸细胞增多症(约占嗜酸粒细胞增多84%),患者才易引起不同程度的心内膜炎和内膜心肌纤维化的心脏损害,导致RCM。关于嗜酸性细胞脱颗粒的原因尚不清楚,可能是某些特殊致病因子,如病毒、寄生虫感染,而这些因子与心肌组织具有相同的抗的簇,诱发自身免疫反应,引起RCM。最近有报道,本病有时呈家族性发病,可伴有骨骼肌疾病和房室传导阻滞。
        诊断
        RCM的早期诊断比较困难。当患者表现易疲乏、呼吸困难、腹水、周围水肿等类似心脏压塞表现,心脏正常或轻度增大,听诊有第三心音或第四心音,或心尖区有轻度收缩期杂音,应考虑本病。如原先有吉利酸细胞增多症病史(发热、咳嗽、心慌、血常规嗜酸细胞增多等),更有助于诊断。结合实验室检查,如心电图示心室肥厚、心房增大、束支传导阻滞;超声心动图示心内膜增厚和心尖部闭塞,可成立诊断;而心内膜心肌活检则有助于确定诊断。热带地区凡遇有原因不明的心力衰竭病人,均应疑及本病。本病晚期,由于心脏的症状和体征都很明显,结合实验室检查,很少误诊。
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