血红素氧合酶-1在空气细颗粒物PM2.5致人脐静脉内皮细胞损伤过程中作用的实验研究
摘要： 目的 通过观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)清除剂(钛试剂,Trion)和血红素氧合酶-1 (heme oxygenase,HO-1)抑制剂(锌原卟啉,ZnPP)对空气细颗粒物PM2.5所致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的生物作用的影响,探讨HO-1在PM2.5致细胞损伤中的作用机制.方法 复苏由上海拜力生物科技有限公司提供的人脐静脉内皮细胞株,37℃、5％ CO2条件下正常培养至细胞形成致密单层时,分别进行干预.实验分组:(1)空白对照组(对照组):细胞正常培养24 h.(2)PM2.5染毒组(PM2.5组):不同浓度PM2.5(200、400、800 μg/ml)培养细胞24 h,选择400 μg/ml为其有效干预浓度(后续各组如未特殊注明,默认PM2.5浓度为400 μg/ml).(3)PM2.5+Trion组:ROS抑制剂Trion(10μmol/L)干预细胞1h后,加入PM2.5,培养24 h.(4)PM2.5+ZnPP组:HO-1抑制剂ZnPP(10μmol/L)干预细胞1h后,加入PM2.5,培养24 h.收集干预后的各组细胞,用MTT法比较细胞活性,逆转录聚合酶链反应法和免疫细胞荧光法分析细胞内HO-1 mRNA及蛋白表达情况,荧光探针标记法测定细胞内ROS水平,流式细胞技术测定细胞凋亡率,分光光度法测定caspase-3活性.结果 PM2.5组细胞死亡率和凋亡率均高于对照组(P均＜0.05).PM2.5+Tiron组细胞死亡率和凋亡率均低于PM2.5组,PM2.5+ ZnPP组则均高于PM2.5组(P均＜0.05).PM2.5组ROS水平高于对照组(P＜0.05).PM2.5+Tiron组ROS水平低于PM2.5组,PM2.5+ZnPP组则高于PM2.5组(P均＜0.05).PM2.5组HO-1 mRNA和蛋白表达均高于对照组(P分别＜0.05和0.01).PM2.5+Tiron组HO-1 mRNA和蛋白表达均低于PM2.5组,PM2.5+ZnPP组亦均低于PM2.5组(P＜0.05或0.01).3、6、12和24 h不同时间干预后,PM2.5组细胞caspase-3活性均高于对照组(P均＜0.05),PM2.5+Tiron组均低于PM2.5组(P均＜0.05),PM2.5+ ZnPP组则均高于PM2.5组(P均＜0.05).结论 PM2.5可以通过增加ROS损害HUVEC,同时引起HO-1表达增加.而HO-1继发性表达增加可能参与了细胞自身抗PM2.5氧化损伤的过程.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
