中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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2型糖尿病患者不同时间血糖与糖化血红蛋白的相关性及其贡献
目的 探讨2型糖尿病患者不同时间点血糖与糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性及不同治疗方式时餐前和餐后血糖对HbA1c的贡献.方法 选择2010年6月至2012年10月就诊的病程超过1年、治疗相对稳定的2型糖尿病患者256例,男119例,女137例,年龄(54±14)岁,平均病程4.5年,平均空腹血糖9.6 mmol/L,平均HbA1c 8.4％.按治疗方式不同将患者分为口服药物治疗组(84例)、基础胰岛素治疗组(80例)和预混胰岛素治疗组(92例).各组再根据HbA1c的不同分成HbA1c ＜7％组、7％≤HbA1c＜ 8％组、8％≤HbA1c＜ 9％组、HbA1c≥9％组.不连续3d监测全天三餐前后和睡前7个时间点的血糖谱,取3d的平均值,同时免疫比浊法测定HbA1c.对各个时间点血糖与HbA1c进行单因素相关分析.三餐前及睡前四点血糖连线与正常血糖5.6 mmol/L平行线之间的面积为餐前血糖面积,三餐前和睡前四点血糖连线与三餐后血糖连线间的面积为餐后血糖面积,根据餐前血糖或餐后血糖面积与总高血糖面积的比值计算口服药物、基础胰岛素和预混胰岛素治疗组餐前和餐后血糖对HbA1c的贡献.结果 本组患者各个时间点血糖与HbA1c水平存在明显相关性(r =0.38 ～0.76,均P＜0.05),7点平均血糖与HbA1c相关性强(r≥0.71,P＜0.05).口服药物治疗组餐前、餐后血糖对HbA1c的贡献分别为59％～ 82％、18％ ～41％;预混胰岛素治疗组餐前、餐后血糖对HbA1c的贡献分别为60％ ～ 82％、18％ ～ 40％;基础胰岛素治疗组餐前、餐后血糖对HbA1c的贡献分别为38％ ～66％、34％ ～ 62％.趋势检验表明,口服药物、基础胰岛素和预混胰岛素治疗组餐前血糖对HbA1c的相对贡献随着HbA1c的增加而增加(F=67.46、168.51、84.05,均P＜0.05),餐后血糖的相对贡献则相反.基础胰岛素治疗组在不同HbA1c状态下餐前血糖相对贡献较预混胰岛素治疗组低(HbA1c＜ 7％组:38％比66％,x2=5.94,P＜0.05;8％≤HbA1c＜9％组:63％比77％,x2=5.88,P＜0.05;HbA1c≥9％组:66％比82％,x2=5.51,P＜0.05).基础胰岛素治疗组在不同HbA1c状态下餐前血糖相对贡献较口服药物治疗组低(7％≤HbA1c＜ 8％组:50％比68％,x2 =5.56,P＜0.05;8％≤HbA1c ＜9％组:63％比78％,x2=5.79,P＜0.05;HbA1c≥9％组:66％比82％,x2=6.28,P＜0.05).结论 HbA1c与自我监测的各个时间点血糖明显相关,治疗方式及血糖控制状况影响餐前和餐后血糖对HbA1c的相对贡献.
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猪胰岛细胞微囊化后腹腔移植治疗小鼠糖尿病
目的 探讨猪胰岛细胞微囊化后腹腔移植治疗小鼠糖尿病的效果.方法 采用胶原酶灌注消化法及不连续密度梯度离心法分离并纯化成体猪胰岛,并用海藻酸钠、多聚赖氨酸对猪胰岛进行微囊化.双硫腙(DTZ)染色观察分离胰岛纯度,葡萄糖刺激胰岛素释放实验检测纯化胰岛和微囊化胰岛体外功能.利用链脲佐菌素(STZ)200 mg/kg腹腔内注射,制作BALB/c小鼠1型糖尿病动物模型.成模后动物随机分为3组:猪胰岛微囊组、空微囊组和生理盐水对照组.每只小鼠腹腔内分别移植500个相应胰岛,检测移植前后小鼠的血糖变化.采用单因素方差分析法进行统计分析.结果 不连续密度梯度离心纯化后,得到胰岛的纯度为＞90％;碘化丙啶/双醋酸荧光素(PI/FDA)染色后,测定胰岛的活力为＞90％;葡萄糖刺激胰岛素分泌检测,分离纯化的胰岛和微囊化胰岛的刺激指数均＞2.0;将微囊化胰岛移植到STZ诱导的糖尿病小鼠腹腔内,能够使小鼠血糖恢复并维持正常超过60 d(＜9.3 mmol/L).与空囊移植组和生理盐水对照组比较,血糖为正常水平的控制时间明显延长(F=13.587,P＜0.05).病理学检查发现,微囊内胰岛形态基本完整,胰岛素染色为阳性.结论 微囊化胰岛腹腔移植后,能有效降低小鼠血糖,微囊具有较好的免疫隔离作用.
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四例中国青少年的成人起病型糖尿病2型家系的临床与分子遗传学研究
目的 探讨中国青少年的成人起病型糖尿病2型(MODY2)患者的临床特点和分子遗传学特征.方法 对2013年2月至8月北京协和医院诊断的4例MODY2家系患者的临床特点及实验室检查资料进行系统性分析并抽提相关家系成员的基因组DNA,聚合酶链式反应(PCR)扩增后进行葡萄糖激酶(GCK)基因直接测序.结果 在4例家系中共诊断10例GCK基因突变引起的糖尿病和糖调节受损患者.在8例有临床资料的患者中,高血糖的诊断年龄为5.3～44.0岁,查体是主要发现形式,所有患者血甘油三酯水平均正常或低于正常下限.4个家系的GCK基因检测发现2个新突变c.749G＞ A(R250H)和c.781G＞ C(G261R)和2个已报突变c.127C＞ T(R43C)和c.571C＞T(R191W).结论 中国MODY2患者临床表现多样,GCK基因c.749G＞A突变可能是MODY2的致病原因.
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氯沙坦通过增加葡萄糖转运蛋白4膜转位改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗
目的 研究2型糖尿病(T2DM)SD大鼠血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是否改善胰岛素抵抗及对IRS1磷酸化、PI3K途径中Akt磷酸化及GLUT4转位的影响.方法 42只SD大鼠分别给予高脂高糖饮食/链脲佐菌素(STZ)或普通饮食喂养,当空腹血糖(FPG) ≥7.8 mmol/L且伴有胰岛素抵抗者为成模T2DM大鼠20只,正常组20只;分为正常不干预组(A组)、正常干预组(B组)、T2DM不干预组(C组)及T2DM干预组(D组),每组10只.B组及D组给予氯沙坦(4 mg·kg-1·d-1),干预6周后计算胰岛素敏感指数(ISI),取腓肠肌备用.通过免疫组织化学(IHC)及Westernbloting检测IRS1/Ptyr-IRS1、Akt/Pser473-Akt及GLUT4蛋白表达.结果 (1)成功制备了T2DM大鼠模型.IHC结果示C、D组较A、B组Ptyr-IRS1、pser473-Akt蛋白表达减少;Western bloting结果示Ptyr-IRS1、GLUT4膜蛋白表达减少(P＜0.05).(2)氯沙坦干预后,D组FBG (mmol/L)、FINS(μU/Ml)(18.8±4.1,27±5)较C组(19.7±3.7,27±6)降低,ISI升高(D组-6.18 ±0.08,C组-6.18±0.08,P＜0.05);IHC示Ptyr-IRS1蛋白表达升高(P＜0.05);Western bloting示GLUT4膜蛋白、Ptyr-IRS1上升(P＜0.05),Pser473-Akt蛋白的表达无差异(P＞0.05).结论 氯沙坦通过增加骨骼肌组织中GLUT4的转位而改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗.
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一个新的肝细胞核因子1α基因突变致青少年的成人起病型糖尿病3型家系报道
目的 探讨一个青少年的成人起病型糖尿病(MODY)家系的致病基因.方法 对一例发病9年的32岁女性糖尿病患者家系成员进行调查,该家系中有两代糖尿病患者,采用目标区域捕获高深度测序技术在先证者中找到突变基因,使用Sanger测序技术验证突变位点并筛查其他家系成员.结果 基因检测发现家系中3个个体携带肝细胞核因子1α(HNF-1α)基因V380Cfs* 39移码突变,该突变在家系中表现为与糖尿病共分离.结论 该家系为一个新的HNF-1α基因突变所致MODY3家系.
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新生儿糖尿病:糖尿病的天然研究模型
新生儿糖尿病[1]是一种单基因突变导致的特殊类型糖尿病,通常指出生后6个月内出现高血糖症.随着分子遗传学研究进展,近年来亦有出生6个月后发病的患儿经基因检测被确诊为新生儿糖尿病的报道.根据其病程中有无自发缓解倾向可分为暂时性新生儿糖尿病(transient neonatal diabetes mellitus,TNDM)和永久性新生儿糖尿病(permanent neonatal diabetes mellitus,PNDM).新生儿糖尿病中约45％为TNDM,45％为PNDM,还有10％以临床综合征或胰腺发育不全的形式出现[2].关于新生儿糖尿病的流行病学数据基本来自欧美国家人群,总体患病率约1∶160 000[1].我国1986年报道了第1例新生儿糖尿病,截至2010年,一共有40例新生儿糖尿病的相关报道[3].
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青少年的成人起病型糖尿病的特点、基因诊断与转化医学
青少年的成人起病型糖尿病(MODY)是一种家族性常染色体显性遗传的特殊类型糖尿病,典型病例通常在25岁以前发病,主要与原发性胰岛素分泌缺陷有关.如果以中国新流行病学调查发布的糖尿病患病人数为9240万～1.19亿[1-2]、而MODY的患病率为1％ ～2％[3]计算,中国的MODY人数已经超过100万,意味着在只有通过DNA检测才能确定MODY诊断与分型的今天,上百万的中国MODY患者尚未得到取决于基因诊断结果的个体化治疗,而他们的家族亲属亦因得不到正确的遗传信息而暴露于日益增加的糖尿病风险之中.冈此,MODY防治形势十分严峻.
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中国单基因糖尿病的研究现状与展望:机遇与挑战,传承与创新
2013年美国糖尿病学会(ADA)班廷科学成就奖颁给了美国芝加哥大学医学与人类遗传学教授兼糖尿病中心主任Graeme Ian Bell教授,以表彰他在单基因糖尿病遗传学研究中作出的卓越贡献.Bell教授说:“遗传学虽然不能治愈糖尿病,但是却有助于引领对糖尿病更深更远的治疗”.
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地特胰岛素与糖尿病个体化治疗
近年的糖尿病指南[1-2]都非常强调“以患者为中心”或“个体化管理”的治疗理念,即要求根据糖尿病患者本身的特点,如年龄、血糖控制情况、体重、病程、伴发疾病、并发症以及低血糖史等,制定相应的血糖管理策略,以更好地提升患者的生活质量并改善疾病预后.基础胰岛素是糖尿病患者治疗方案中的重要组成部分,尤其对管理空腹血糖有着举足轻重的意义.目前常用的基础胰岛素包括低精蛋白锌人胰岛素(NPH)、甘精胰岛素和地特胰岛素.除了每天1次注射有效控糖外,个体内变异性小、低血糖风险小以及减少体重增加的优势,使地特胰岛素能全面覆盖糖尿病患者人群,更大程度满足个体化治疗的需要.
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改进胰岛素注射装置,改善糖尿病管理
对于Ⅰ型糖尿病和口服药失效的2型糖尿病患者来说,胰岛素治疗是实现良好血糖控制所必需的治疗手段[1-2].但由于糖尿病患者对胰岛素治疗存在认识误区,缺乏独立注射的信心,担心低血糖的发生,害怕注射疼痛等原因,使得起始胰岛素治疗的时机延误,进而影响胰岛素治疗的效果[3].同时,正在接受胰岛素治疗的患者中,很多患者的治疗也没有取得满意效果.中华医学会糖尿病学分会的横断面研究结果显示,胰岛素治疗时仅不到30％的患者血糖控制达标[4].
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非典型基因突变导致的Wolfram综合征临床分析并文献复习
收集分析1例Wolfram综合征患者的临床资料,并应用聚合酶链反应-脱氧核糖核酸直接测序对WFS1基因的8个外显子进行突变筛查.该患者为34岁女性,于2012年5月10日入院,入院前15年出现听力障碍,入院前8年出现口干、多饮、多食、多尿,抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和胰岛素自身抗体(IAA)检查阳性,诊断1型糖尿病,入院前1年出现视力下降,眼科检查考虑视神经萎缩,B超检查提示泌尿系损害,禁饮加压素检查排除尿崩症,测序发现WFS1基因外显子8第333位密码子发生错义突变(V333I),第611密码子也发生错义突变(A611V).Wolfram综合征患者常以1型糖尿病为首发表现,但本例患者以听力障碍为始发症状,临床易误诊,因此对出现尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋临床表现之一的患者应警惕Wolfram综合征.本研究发现的V333I突变点在人类基因突变数据库未收录,但该突变是否与疾病有关需进一步研究加以证实.
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二例胰岛素受体病患者严重胰岛素抵抗分析及文献回顾
胰岛素受体病,是发生于胰岛素受体水平的一种特殊类型糖尿病,包括胰岛素受体自身免疫病和胰岛素受体基因病,表现为严重胰岛素抵抗和糖代谢异常.我们总结了曾经诊断的胰岛素受体自身免疫病和胰岛素受体基因病各一例患者的临床特点和诊治经过,并回顾文献已经报道的胰岛素受体病病例,归纳总结两种胰岛素受体病的临床特点:(1)均表现为严重胰岛素抵抗,严重高血糖和(或)严重低血糖(反常性低血糖);(2)均可以合并黑棘皮病、高雄激素血症;(3)生化上可以表现为低甘油三酯血症,瘦素水平降低而脂联素水平升高;(4)胰岛素受体自身免疫病往往合并其他自身免疫疾病.
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基于胰高血糖素样肽1降糖药物的临床应用共识
自从2005年国际上第一个肠促胰素类药上市以来,此类药物的研究和临床应用有了飞速的发展.目前在我国已经上市2种胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂和5种二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂,为了便于使用者全面和快速地了解此类药物的基本知识以及在我国的临床研究和应用情况,中华医学会糖尿病学分会达成以下共识.一、肠促胰素类药物的发现和发展胃肠道是机体重要的内分泌器官,肠道内分泌细胞在代谢调节中的作用日益受到重视.
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中华医学会糖尿病学分会第十七次全国学术会议纪要
由中华医学会、中华医学会糖尿病学分会(CDS)主办的CDS第十七次全国学术会议(CDS2013年会)于2013年11月20～ 23日在福建省福州市海峡国际会展中心举行.本次会义是CDS每年重要的学术活动,也是中华医学会学术活动的年终高潮.来自全国31个省市自治区的6438名注册代表参加了此次会议,另外大会还特邀了10余位来自瑞典、英国、美国、意大利、以色列等国家的专家与会.
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二肽基肽酶Ⅳ抑制剂西格列汀上市七年循证证据回顾
随着中国城市化、老龄化的进展与人民生活水平的提高,中国糖尿病治疗领域面临严峻挑战.西格列汀作为首个上市的二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂,可通过增加活性肠促胰素水平而改善2型糖尿病患者的血糖控制.上市七年积累的大量循证医学证据表明,西格列汀降糖疗效与现有降糖药物相似,同时低血糖风险低,不增加体重,有潜在的心血管及微血管临床获益,满足2型糖尿病患者临床需要.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
