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兔正畸牙周组织血管改建的实验研究
目的用CD34抗原标记法定性及定量研究兔实验性牙齿移动过程中牙周组织的血管改建规律.方法35只大耳白兔随机分为7组,即正常组及加力1、3、5、7、14、21天组,每组5只.麻醉下于上颌第一磨牙至相应切牙间拴结不锈钢螺簧,施力80g左右.对组织学标本进行CD34(血管内皮细胞标记物)免疫组化染色,光镜下观察兔牙周组织血管改建的变化.应用图像分析系统测定牙周组织微血管密度(MVD)与微血管面积(MVA).结果图像分析结果显示,压力区与张力区MVD的时间变化规律基本一致,峰值均出现于加力7天组,分别为13.03±8.60个/mm2与13.58±8.29个/mm2;压力区与张力区MVA的时间变化规律亦基本相似,峰值均出现于加力第7天,分别为2426.63±640.20μm2与2217.53±443.04μm2.结论在兔实验性牙齿移动过程中,压力区与张力区牙周组织血管改建的时间变化规律基本一致,血管新生的峰值均出现于加力第7天.
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氦氖激光照射对兔正畸牙周组织血管改建的影响
背景:血管改建是正畸牙周组织改建的基础,He-Ne激光照射能否促进正畸牙周组织的血管改建,从而加速正畸牙周组织改建的进程呢?目的:观察He-Ne激光照射对兔正畸牙周组织血管改建的影响,探讨其可能的作用机制.设计:随机对照观察.单位:吉林大学实验动物中心.材料:选用35只大耳白兔,体质量2.0 kg(由吉林大学实验动物中心提供,许可证号为SYXK(吉)2002-0002,生产许可证号码为SCXK2003-0003).实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.上海产HNGSQ-1型He-Ne激光治疗仪,HPIAS-1000图像分析系统为同济医科大学生产.CD34单克隆抗体,产品编号为MAB-0034,由福州迈新公司提供.血管内皮细胞生长因子单抗,产品编号为MS-350,由福州迈新公司提供.方法:实验于2003-05/2003-12于吉林大学实验动物中心省级实验室完成.①采用随机数字表法将35只大耳白兔随机分成7组:未加力组、加力1,3,5,7,14及21 d组,每组5只.加力各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结不锈钢螺簧,0.08 N力拉上颌第一磨牙向近中移动,各组动物采用自身对照,右侧为氦氖激光照射侧,左侧为对照侧.用波长632.8 nm,激光功率20 mW,能量密度2.50 J/cm2的氦氖激光照射加力各组兔右侧颊部.未加力组无干预措施,饲养1周后取材,加力各组在加力后各时间点取材.②各组均制作以上颌第一磨牙为中心的、近远中方向的组织切片,行CD34及VEGF免疫组化染色,检测各组牙周组织压力区与张力区微血管密度与微血管面积,计算机图像分析系统测量灰度值评价VEGF的染色强度.主要观察指标:①血管内皮生长因子免疫组化染色的灰度积分.②微血管密度及微血管面积.结果:实验兔35只均进入结果分析.①微血管密度与微血管面积检测结果:加力3,5,7,14及21 d组He-Ne激光照射侧张力区及压力区微血管密度及微血管面积均明显高于对照侧,差异有显著性意义(P＜0.05～0.01).②压力区及张力区He-Ne激光照射侧和对照侧牙周组织血管内皮生长因子检测结果:加力1 d组He-Ne激光照射侧血管内皮生长因子表达明显低于对照侧,差异有统计学意义(P＜0.05),加力3,5 d组压力区He-Ne激光照射侧血管内皮生长因子表达明显高于对照侧,差异有统计学意义(P＜0.05).压力区照射侧与对照侧高峰值均出现在牙齿受力后第5天;加力3,5和7 d组张力区He-Ne激光照射侧血管内皮生长因子表达较对照侧明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),张力区照射侧与对照侧高峰值均出现在牙齿受力后第14天.结论:He-Ne激光照射有效地促进了正畸牙周组织的血管改建,有效地促进正畸牙周组织中血管内皮生长因子的表达,使牙周组织的血管生成更加活跃,有利于加速正畸牙周组织改建的进程.
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对肝硬化认识的改变与部分研究重点
肝硬化(cirrhosis)原于希腊字根“黄褐色”,200多年来,对肝硬化的概念认识主要依据其形态学特征——肝组织结节,这些结节由增生肝细胞与纤维间隔组成,并伴有肝血管改建与组织重构,1977年WHO也将肝硬化定义为“弥漫性肝脏纤维化与异常结节形成”.多年来,肝硬化作为后期或终末期肝病的代名词,一直影响着我们对慢性肝病病理机制、临床诊治的认识及其预后判断.
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创伤性二尖瓣关闭不全心肌间质血管改建及相关细胞因子调节研究
目的探讨创伤性二尖瓣关闭不全心肌间质血管改建及相关细胞因子调节.方法首先在超声引导下经心导管介入法造成二尖瓣关闭不全动物实验模型,在不同时间点宰杀切取心肌标本,然后用苏木素-伊红(HE)染色检测模型犬心肌内小动脉内外径比值,用免疫组织化学方法检测心肌中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达量,并将其与心肌内小动脉内外径比值对比分析.结果创伤性二尖瓣关闭不全模型犬心肌组织中α-SMA、 bFGF、 VEGF的表达量较正常对照明显升高,术后5个月升高为明显,后期呈下降趋势(P1m比3m <0.05,P1m比5m<0.01,P1m比7m>0.05),且都与血管密度呈正相关(r 血管比α-SMA=0.509,P＜0.05;r 血管比bFGF=0.501,P＜0.05;r 血管比VEGF=0.537,P＜0.05).病变早期间质血管增多,管壁无明显增厚,间质纤维有减少趋势.病变后期可见间质血管相对较为减少,管壁稍增厚,心肌间质纤维明显增多.结论 bFGF、VEGF等细胞因子及血管内皮细胞、血管周细胞都参与了早期心肌内小血管的改建.
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兔实验性牙移动牙周组织中VEGF受体2(VEGFR-2)的变化
VEGFR-2属于酪氨酸激酶受体家族第三亚型,与VEGF有极强的亲和力,VEGFR-2同内皮细胞分裂、重组及胚胎时期原始内皮细胞的迁移有关.VEGF通过与VEGFR-2结合对新生血管形成起调控作用.本实验通过研究兔实验性牙移动牙周组织中VEGFR-2的表达变化,探讨VEGFR-2的表达在实验性牙移动牙周组织血管改建过程中的作用.
