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乌榄叶水提物对应激性高血压大鼠降压作用的研究
目的:探讨乌榄叶水提物对应激性高血压大鼠血压和心率的影响.方法:用电击足底与噪声结合刺激大鼠4周,建立应激性高血压模型.采取用颈总动脉插管法,通过MedLab生物信号采集处理系统,检测大鼠平均收缩压、舒张压和心率.结果:乌榄叶水提物对应激性高血压大鼠有显著的降压作用,其中以舒张压下降为明显,降压幅度较正常大鼠显著(P＜0.01),作用维持时间更长,同时具有减慢心率作用.结论:乌榄叶含有丰富而强效的降压活性成分;降压效果与大鼠基础血压相关.
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短时间吸入七氟醚对幼鼠海马神经元的影响
目的：研究短时间吸入七氟醚对发育中大鼠海马神经元凋亡的影响。方法78只1个月龄 SD大鼠按随机数字表法随机分为3组，空气对照组（Sa，26只），载气对照组（Sc，26只），3％七氟醚吸入2 h 组（S2，26只），建立七氟醚吸入模型，吸入结束后12 h 用旷场实验和 T 迷宫进行神经行为学测试，同时断头取海马组织，苏木素-伊红染色观察海马神经元形态学改变，用流式细胞仪检测凋亡，激光共聚焦显微镜测神经元细胞内游离钙离子浓度。结果 S2组海马凋亡神经元数目以及神经元内游离钙离子相对荧光像素值均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；但神经行为学检测无明显差别。结论七氟醚可诱导幼龄大鼠海马神经元凋亡，可能通过升高细胞内钙离子浓度而触发凋亡。但单次、短时间吸入（<2 h）七氟醚引起的神经元凋亡无明显神经行为学意义。
关键词： 七氟醚 大鼠 sprague-dauley 海马 -
肌苷对脑缺血再灌注损伤神经细胞巢蛋白表达的影响
①目的研究大鼠缺血性脑损伤后神经细胞巢蛋白(Nestin)变化的规律,探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制.②方法成年健康雌性SD大鼠68只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型.随机分为治疗组(腹腔注射50 g/L肌苷100 mg/kg)和对照组(腹腔注射生理盐水100 mg/kg),每组再随机分为缺血1.5 h再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d、14 d组(n=4),另取4只作假手术组.应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织Nestin的表达.③结果假手术组皮质、纹状体和室旁区Nestin表达很弱.对照组缺血侧皮质除2 h以外、纹状体除2、6 h以外、室旁区除2 h、6 h、14 d以外各时间点Nestin的表达均明显高于假手术组(t=1.95～47.21,P<0.05).治疗组Nestin表达较对照组在皮质于2 h、6 h、7 d、14 d、在纹状体于14 d有所降低,在皮质、纹状体及室旁区于3 d均显著升高,在纹状体、室旁区于7 d显著升高(t=4.37～18.03,P<0.05).④结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后Nestin的表达,可能具有促进神经干细胞生成的作用.
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大鼠肾小球系膜细胞原代培养与鉴定
目的: 原代培养及鉴定大鼠肾小球系膜细胞(GMC),探索分离、培养GMC的佳条件.方法: 对大鼠双肾灌洗后,筛网滤过分离肾小球,并用Ⅳ型胶原酶消化处理,然后种植法体外培养大鼠肾小球.同时采用免疫细胞化学和免疫荧光技术,检测亚代GMC的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、细胞角蛋白(Cytokeratin)、Ⅷ因子相关抗原抗体的表达,鉴定GMC,并绘制其生长曲线.结果: 种植4 d后,约80%肾小球贴壁,可见卵圆形上皮细胞生长,18 d左右镜下细胞多呈星状或三角形并伴有不规则的突起,21 d后细胞生长密集, 细胞团簇之间形成网络.免疫细胞化学和免疫荧光证实抗α-SMA及抗Vimentin染色阳性,而抗Cytokeratin、抗Ⅷ因子抗体染色为阴性.GMC亚代倍增时间为4 d. 结论: 结果表明,用改良的培养方法成功率高,培养的细胞为大鼠肾小球系膜细胞.
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线栓大鼠大脑中动脉缺血模型制作方法的改进
缺血性脑血管病的基础研究需要建立简便有效的动物模型,制备局灶性脑缺血模型的方法有很多种,常用的有经颞下或经眶入路夹闭或电凝大脑中动脉(MCA)、光化学诱导血栓形成等.目前,国内外广泛应用的另一种方法是颈内动脉(ICA)线栓法.可逆性线栓大鼠大脑中动脉缺血模型适于脑梗死缺血半暗区病理生理研究、影像学研究、缺血再灌注损伤机制和脑保护药物研究.但是,据国外文献报道,可逆性线栓大鼠大脑中动脉缺血模型制作成功率不高(为30%～70%),且模型的神经功能评分变异较大[1].鉴于此,在经多次预试验的实践基础上,对可逆性线栓大鼠大脑中动脉缺血模型制作进行改进,以图提高其成功率和稳定性,增加实验结果的可靠性.
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肌苷对脑缺血再灌注后COX-2表达的调节作用
目的研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后COX-2 mRNA及其蛋白表达影响,探讨其神经保护作用机制.方法应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,肌苷组缺血再灌注前腹腔注射肌苷(100mg/kg),假手术组和对照组同步注射相同剂量生理盐水.原位杂交法和免疫组织化学法检测大鼠脑缺血再灌注后COX-2 mRNA及蛋白的表达.结果对照组皮质和纹状体区COX-2 mRNA表达于脑缺血再灌注6 h开始增强,12 h达高峰,持续1～3 d,然后逐渐降低,至14 d仍高于再灌注2 h水平,同一时间点皮质区高于纹状体区.肌苷组COX-2 mRNA表达于脑缺血再灌注2 h～14 d较对照组显著减低(t=5.50～11.66,P<0.01).对照组皮质和纹状体区COX-2蛋白表达的变化趋势与COX-2 mRNA相似,但其高峰出现在24 h,较COX-2 mRNA略延迟,且持续时间短,至7 d已降至再灌注2 h水平,同一时间点皮质区高于纹状体区.肌苷组COX-2表达于脑缺血再灌注2 h～14 d较对照组显著减低(t=3.27～18.14,P<0.01).结论肌苷对脑缺血的保护作用可能是通过下调COX-2 mRNA及蛋白表达而实现的.
