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甘丙肽对幼鼠三叉神经主核突触传递的抑制
甘丙肽是Tatemoto于83年从猪小肠提取物中发现的一种29肽,其N和C端分别为甘氨酸和丙氨酸残基.研究表明,甘丙肽广泛分布于中枢和外周组织,具有调节胃肠平滑肌收缩、抑制胰岛素分泌、加强吗啡镇痛效应和参与记忆等功能,尤其在损伤组织的修复过程中发挥了重要作用,因而受到越来越广泛的重视,在国际神经学界出现了研究热潮.损伤初级感觉神经元末梢后,残存的感觉神经元内甘丙肽浓度显著增加.为了了解该浓度增加的生理作用及其意义,我们运用细胞内记录和全细胞膜片钳的方法,以三叉神经主核(PrV)神经元为受试对象进行了探索.
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甘丙肽在离体新生大鼠三叉神经主核神经元引发的两种不同膜电位和膜电流
运用细胞内记录和全细胞膜片钳技术,在7~16 d大鼠带三叉神经残根的400 μm厚脑桥切片上进行研究.细胞内电流钳记录显示三叉神经主核灌流甘丙肽引发两种膜电位变化:54.2%细胞超极化(3.2±1.2)mV;35.4%细胞去极化(2.9±1.3)mV,两者均伴有兴奋性突触后电位抑制和膜电阻减小.电压钳实验显示甘丙肽也引致两种膜电流变化:57.9%细胞出现外向性电流(11.6±6.1)pA,该电流可被四乙基胺所抑制,其反转电位为(-77.1±5.3)mV;27.3%细胞出现内向性电流(10.9±5.9)pA,该电流可被细胞外低钠所抑制而被细胞外高钾所增强,其反转电位为(-29.2±4.3)mV.两电流均可被甘丙肽激动剂M16所模拟,为甘丙肽阻断剂M35和M40所阻抑.上述结果提示,甘丙肽在突触后膜引发两种不同的膜电活动:钾离子外流引发超极化和外向性电流;钠离子内流和钾离子外流引发去极化和内向性电流,两种反应均能抑制三叉神经主核神经元的突触传递.
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不同剂量甘丙肽拮抗剂在三叉神经主核对甘丙肽外向电流的双向作用