首页 > 文献资料
-
大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)对某些肾脏功能指标的影响
目的:探讨大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)对某些肾脏功能指标的影响.方法:健康雄性SD大鼠56只随机分为4组(n=14):①人工脑脊液组:正中视前核(MnPO)先注射人工脑脊液(aCSF)0.25μl,20 min后再注射0.25μl,②血管紧张素Ⅱ组:MnPO先注射aCSF0.25μl,20 min后再注射内含20 ng血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)溶液0.25 μl,③洛沙坦预处理组:MnPO先注射内含5 μg洛沙坦(Losartan)溶液0.25μl,20 min后再注射20 ng血管紧张素Ⅱ溶液0.25μl,④洛沙坦组:MnPO先注射内含5 μg洛沙坦溶液0.25μl,20 min后再注射aCSF 0.25μl.每组取7只大鼠在注射前、注射后20 min、40 min、60 min、120 min检测尿钠浓度,另7只大鼠注射1h后处死动物,取肾脏,检测各组大鼠肾组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:52只大鼠进入结果分析,与人工脑脊液组相比,血管紧张素Ⅱ组肾脏NO与NOS活性升高,1h肾排钠量明显升高;与洛沙坦预处理组相比,血管紧张素Ⅱ组肾脏NO与NOS活性升高,1h肾排钠量也明显升高.结论:AngⅡ作用于MnPO后,肾促钠排泄反应增强,肾皮质NO水平升高,NOS活性增强,洛沙坦预处理可下调AngⅡ在肾脏诱导的上述变化.
-
大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na~+,K~+-ATPase活性的影响
目的:探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾近球小管Na~+, K~+-ATPase活性的作用及其途径.方法:SD大鼠MnPO注射AngⅡ,注射后15、 45、 60、 75、 105、 145min取肾,分离单根近球小管,测定Na~+, K~+-ATPase活性;注射后取血测定血清的内源性洋地黄样物质(EDLS).结果:与MnPO注射人工脑脊液(aCSF)相比,注射AngⅡ后60min,血清EDLS水平达峰值,近球小管Na~+, K~+-ATPase活性降到低值,注射后105min,近球小管Na~+, K~+-ATPase的活性和血清EDLS水平分别恢复到对照水平.MnPO注射AngⅡ后145min内的EDLS浓度与其近球小管Na~+, K~+-ATPase活性呈显著负相关.结论:AngⅡ作用于MnPO可抑制近球小管的Na~+, K~+-ATPase活性;AngⅡ在MnPO是通过AT1受体介导的;AngⅡ在MnPO通过AT1受体介导,远距离抑制近球小管Na~+, K~+-ATPase活性的途径,可能与EDLS释放增多有关.
-
大鼠正中视前核立体定位的技术关键
目的探讨大鼠正中视前核立体定位的技术关键.方法采用国产的立体定位仪对大鼠颅脑进行颅平面固定,参照包新民编著的大鼠脑立体定位图谱,确定正中视前核的定位参数,开颅后用玻璃微管定位,定位后尼氏染色进行神经组织学鉴定.结果正中视前核的定位准确性可达85﹪.结论确定正确的定位参数,把握定位的技术关键,能够相对准确的进行正中视前核的立体定位.
-
自发性高血压大鼠MnPO注射AngⅡ对EDLS释放和近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响
目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)正中视前核(MnPO)注射AngII对血清内源性洋地黄样物质和肾脏近球小管Na+,K+-ATPasc活性的影响.方法 24只雄性SHR随机分为人工脑脊液组、AngⅡ组、Losartan组,同时选用8只雄性WHY大鼠作为正常对照组.用小动物脑立体定位仪在MnPO区定位并中枢微量注射,放射免疫法测定血清内源性洋地黄样物质(EDLS)和血浆AngⅡ水平,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定近球小管管周膜上的Na+,K+-ATPase的活性.结果 ①MnPO注射AnsⅡ后,SHR各组与WHY组比较,血浆AngⅡ水平、血清EDLS水平、近球小管Na+,K+-ATPase的活性有显著性差异(P<0.05).②MnPO注射AngⅡ后,SHR-AngⅡ组与SHR-人工脑脊液组比较,血浆AngⅡ水平无显著变化(P>0.05),血清EDLS水平显著升高(P<0.05),近球小管Na+,K+-ATPase的活性显著下降(P<0.05).③在MnPO预先用Losartan处理后,SHR-tosartan组与SHR-AngⅡ组比较,血浆AngⅡ水平无显著性改变(P>0.05),血清EDLS水平明显低于SHR-AngII组(P<0.05),其近球小管Na+,K+-ATPase的活性明显高于SHR-AngⅡ组(P<0.05).④MnPO注射AngⅡ后,SHI-AngⅡ组血清EDLS水平与其近球小管Na+,K+-ATPase活性呈显著负相关(r=-0.795,P<0.01).结论 在SHR中,AngII在MnPO的AT1受体介导下,引起高水平EDLS释放,从而抑制近球小管Na+,K+-ATPase活性的作用可能与SHR本身调节机制上调有关.
-
大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近曲小管Na+,K+-ATPase活性的影响
显著变化.结论 AngⅡ通过作用于MnPO的Ⅰ型受体(AT1),可抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性,AngⅡ的这一作用与其促进EDLS的释放有关.
