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  • 薯蓣汤对慢性阻塞性肺疾病患者氧化/抗氧化失衡的影响

    作者:吴支喜;万松;刘大明

    目的:分析薯蓣汤对慢性阻塞性肺疾病患者氧化/抗氧化失衡的影响。方法采用随机双盲法将100例慢性阻塞性肺疾病患者分为观察组和对照组,各50例,对照组常规治疗,观察组在此基础上联合薯蓣汤。结果观察组治疗后肺功能、血气分析较对照组明显改善(P<0.05)。治疗后观察组SOD、LPO、GSH分别为:(82.1±7.8)Nu/mL、(3.4±1.1)μmoL/L、(4.28±1.63)nmoL/mL,对照组SOD、LPO、GSH分别为:(70.9±10.3)Nu/mL、(4.7±1.0)μmoL/L、(5.28±1.92)nmoL/mL,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论薯蓣汤能够调节慢性阻塞性肺疾病患者氧化/抗氧化失衡状态,效果显著。

  • 香烟烟雾暴露对大鼠支气管肺泡灌洗液及外周血4-HNE和γ-GCS表达的影响

    作者:张莉;许建英

    目的 研究香烟烟雾暴露对大鼠支气管肺泡灌洗液( BALF)及外周血4-羟基壬稀醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(gamma-Glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)表达的影响,探讨4-HNE及γ-GCS在COPD氧化/抗氧化失衡发病机制中的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为不吸烟组、吸烟6周组和吸烟12周组;采用双抗体夹心酶联免疫吸附( ABC-ELISA)法分别检测各组大鼠BALF及外周血4-HNE和γ-GCS的含量.结果 (1)与不吸烟组(15.917±1.584;12.305±1.822)比较,吸烟6周组(21.376±2.80;18.333±2.585)和吸烟12周组(28.634±2.999;22.754±3.882)大鼠BALF和外周血中4-HNE含量明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);吸烟12周组与吸烟6周组比较有所增加,差异也有统计学意义(P<0.01).(2)与不吸烟组(13.525±2.311;11.847±1.171)比较,吸烟6周组(15.802±1.647;16.221±1.577)大鼠BALF和外周血中γ-GCS的表达明显增加,差异均有统计学意义(P <0.05;P<0.01);与不吸烟组比较,吸烟12周组( 11.527±1.606;9.015±1.569)的表达明显减少,差异也有统计学意义(P <0.05;P<0.01).(3)吸烟6周组BALF及外周血4-HNE和γ-GCS的表达呈正相关(r=0.764,r =0.674),吸烟12周组BALF中4-HNE和γ-GCS表达呈负相关(r=-0.777),差异均有统计学意义(P均<0.05),而外周血中二者表达无显著相关性.结论 香烟烟雾暴露可使大鼠体液4-HNE及γ-GCS的表达水平增高,随着吸烟时间延长,γ-GCS逐渐降低,提示二者在COPD氧化/抗氧化失衡中发挥一定的作用.

  • 慢性阻塞性肺疾病抗氧化治疗的研究进展

    作者:韩书芝;平芬;张凤蕊

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的呼吸系统疾病,其确切的发病机制尚不明确,氧化抗氧化失衡在其发病过程中发挥了重要作用.氧化损伤是COPD的重要发病机制之一.本文对近年来氧化/抗氧化失衡在COPD发病中作用机制及抗氧化治疗的研究进展作一综述.

  • GSTM5参与的氧化/抗氧化失衡对支气管上皮细胞炎症的调节作用

    作者:张佳坷;李理;袁伟锋;郭振辉;黄文杰

    目的 沉默人支气管上皮细胞谷胱甘肽硫转移酶mu5 (GSTM5)的表达,探讨GSTM5参与的氧化/抗氧化失衡对支气管上皮细胞炎症的调节作用.方法 肿瘤坏死因子α(TNF-α)(10 μg/L,24 h)刺激建立人支气管上皮细胞炎症损伤模型,转染小干扰RNA (siRNA)沉默人支气管上皮细胞GSTM5的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶(NOX)家族NOX1、NOX2、NOX3、NOX4、NOX5、双重氧化酶1(DUOX1)、DUOX2相关基因转录水平;蛋白质印迹法检测NOX1和NOX2蛋白表达水平;比色法检测细胞内丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC);酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞培养上清液中白介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、γ-干扰素(IFN-γ)浓度;噻唑兰(MTT)法检测细胞存活率.结果 合成的siRNA-GSTM5序列2组可明显下调入支气管上皮细胞GSTM5 mRNA的表达(P<0.05);沉默GSTM5组NOX1、NOX2基因转录强度与蛋白表达水平较TNF-α组及阴性对照组相比均增高(P<0.05),而NOX3、NOX4、NOX5、DUOX1、DUOX2基因表达强度差异无统计学意义(P均>0.05);沉默GSTM5组较TNF-α组细胞内MDA的增高(P<0.05),T-AOC能力减弱(P<0.05),上清液中IL-1β、IL-6、IL-10、IFN-γ浓度均较TNF-α组升高(P均<0.05),细胞存活率降低(P<0.05).结论 GSTM5对炎症诱导的支气管上皮细胞炎症损伤有保护作用,下调GSTM5加剧支气管上皮细胞氧化/抗氧化失衡,上调细胞炎症水平,加重细胞损伤.

  • 慢性阻塞性肺疾病稳定期患者氧化/抗氧化失衡、炎性反应与肺功能相关性的研究

    作者:高风英;王星海;伏春明;陈国平;金文强;朱丽华;柳金嫚;吴晓燕

    目的:通过检测稳定期不同级别慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中氧化/抗氧化指标细胞炎性因子水平及肺功能主要指标,了解血清氧化/抗氧化因子及细胞炎症因子水平的变化对肺功能的影响,探讨COPD稳定期肺组织慢性损伤的机制.方法:在呼吸科门诊筛查的COPD患者中选取80例,按照2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》标准分级,分成4组:Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ组.检测用力肺活量(FVC)、一秒钟用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC;用酶联免疫吸附试验( ELISA)方法测定患者血清中氧化指标反应性氧核素(ROS)、抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)及细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平,比较各组的差异并分析其相关性.结果:FEV1、FVC、FEV1/FVC、SOD、ROS、TNF-α、IL-8、GM-CSF水平在不同组别中存在差异(P<0.05),且ROS、TN F-α、IL-8、GM-CSF水平与FEV1、FVC存在着显著负相关(P<0.05),然而SOD与其存在显著正相关(P<0.05).结论:COPD细胞炎症因子的持续升高及氧化加重可能是引起稳定期COPD肺组织慢性损伤、肺功能降低的重要原因.

  • 慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍研究进展

    作者:叶斌;李福祥

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是危害人们健康的主要疾病之一.据统计,COPD位居疾病死亡率第4位,且每年都在不断增加,到2020年,预计可能位居世界经济负担疾病中的第5位.其不仅影响肺部,也表现为肺外器官受累,如骨骼肌功能障碍,针对此,近年来进行了大量的研究工作,本文就此作一综述.

  • 蛹虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期氧化/抗氧化失衡的干预作用

    作者:陈康桂;肖波;朱康妹;周龙健

    目的:观察蛹虫草胶囊对慢性阻塞性肺患者急性加重期氧化/抗氧化失衡的干预作用.方法:将80例诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者按随机数字表法分为观察组和对照组各40例,两组均采用常规西医基础治疗,观察组加用蛹虫草胶囊口服,疗程为14天,观察并比较两组治疗前后中医症状体征积分、血气分析指标、肺功能指标及氧化应激指标变化.结果:观察组总有效率为90.00%,对照组为72.50%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后氧化应激指标MDA、LPO、SOD比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:蛹虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化/抗氧化失衡有较好的调节作用.

  • 罗红霉素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化/抗氧化失衡的影响

    作者:郭韶梅;王爱平

    目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量变化,探讨COPD急性加重期患者氧化/抗氧化失衡情况及罗红霉素对其的影响.方法 30 例健康体检者(对照组,A组),30例COPD急性加重期患者常规治疗组(B组)和30例COPD急性加重期患者常规加罗红霉索(RXM)治疗组(C组)于发病初及治疗4周后检测肺功能.测定血清SOD、CAT活性及MDA含量.结果 与正常体检者及C组治疗后比较.COPD急性加重期患者血清SOD及CAT均下降,差异有统计学意义;MDA升高差异有统计学意义.且SOD、CAT与FEV1/FVC呈显著正相关(r分别为0.631,0.621,P均<0.01),MDA与FEV1/FVC呈显著负相关(r=-0.438,P<0.01).结论 COPD急性加重期患者存在氧化,抗氧化失衡,罗红霉素通过调节COPD急性加重期者氧化/抗氧化失衡而减轻气流受限,改善肺功能.

  • 氧化/抗氧化失衡与小儿溃疡性结肠炎的相关性研究

    作者:严海燕;张晓俐;李小芹;于静

    目的 探讨氧化/抗氧化失衡与小儿溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的相关性.方法 选取2012年9月-2014年9月医院收治的小儿UC患者69例作为UC组,选取同期在医院体检正常者30人为对照组,检测两组血浆超氧化物歧化酶(supemxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、脂质过氧化物(lipid peroxide,LOP)的水平.计量资料比较采用t检验及方差分析,两两比较采用LSD法;计数资料比较采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 两组研究对象SOD[(69.20±19.39)、(141.31±22.82)μU/L]、MPO[(26.01±4.82)、(6.90±3.85)U/g]、NO[(168.49±20.40)、(51.98±13.52)μmol/L]、MDA[(9.11±1.36)、(3.24±0.71)μmol/L]、LOP[(41.24±12.08)、(8.14±4.35)mmol/L]水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).不同严重程度UC患者的SOD[(83.09±24.52)、(68.17±22.91)、(50.31±21.01)μU/L]、MPO[(10.38±4.15)、(23.69±4.76)、(38.91±5.81)U/g]、NO[(99.16±20.53)、(141.85±24.17)、(197.94±18.63)μmol/L]、MDA[(6.14±2.11)、(9.06±2.95)、(14.87±1.96)μmol/L]、LOP[(27.97±13.85)、(38.36±15.73)、(59.65±11.53)mmol/L]水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 氧化/抗氧化失衡与小儿溃疡性结肠炎严重程度具有显著相关性.

  • 丰白散对COPD模型大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及超氧化物歧化酶的影响

    作者:潘三改;苏南湘;王哲;张四方;王煜

    目的 通过观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)与超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨丰白散治疗COPD的作用机制.方法 采用烟熏加气管内滴加脂多糖方法复制COPD模型,用苏木素-伊红(HE)染色评估各组大鼠肺组织病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测γ-GCSmRNA表达水平,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力.结果 模型组、丰白散组、沐舒坦组大鼠肺组织出现了符合人COPD的病理改变,COPD模型复制成功;与正常组相比,模型组大鼠肺组织γ-GCSmRNA表达水平、SOD活力均明显降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,丰白散组肺组织γ-GCSmRNA表达水平、SOD活力均增强,差异有统计学意义(P<0.05).结论 丰白散能增强COPD模型大鼠γ-GCS表达及SOD活力,纠正氧化/抗氧化失衡,增强抗氧化能力,这可能是丰白散治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制之一.

  • 氧化/抗氧化失衡在大鼠中枢听觉系统老化过程中的作用

    作者:胡璟;高春生;刘林;杜政德

    目的:研究氧化/抗氧化失衡在D-半乳糖诱导的大鼠老化中枢听觉系统听皮层组织中的作用,探讨老年性耳聋氧化性损伤的发生机制。方法48只1月龄雄性Spragua-Dawley大鼠随机分成4组(各12只),不同剂量D-半乳糖每日颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg)造模,连续8周。造模完成后,取4组大鼠中枢听觉系统听皮层组织,检测活性氧指标过氧化氢、总抗氧化能力指标抗氧化大分子、抗氧化小分子和酶的总水平、DNA氧化损伤生物标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达以及常发生的年龄相关性mtDNA损伤线粒体DNA(mtD-NA)4834 bp大片段缺失的累积水平。将实验数据采用方差分析进行分析。结果与对照组大鼠相比较,D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层组织中过氧化氢含量明显增多,而总抗氧化能力明显下降(P<0.01)。同时,DNA氧化损伤的产物8-OHdG的表达和线粒体4834 bp大片段缺失突变的累积明显增多(P<0.01)。结论在中枢听觉系统老化过程中,氧化/抗氧化失衡可能是导致老年性耳聋发生的重要原因。

  • 舒血宁对慢性阻塞性肺病急性加重期患者氧化/抗氧化失衡的影响

    作者:闫莉;平芬;韩晓雯

    目的 探讨舒血宁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者氧化/氧化失衡的影响.方法 将AECOPD患者随机分为常规治疗组及加用舒血宁治疗组,分别检测治疗前后各氧化指标的含量,并设健康对照组作比较.结果 治疗前与健康对照组相比,AECOPD患者SOD、GSH及VE含量降低,MDA含量升高;治疗后,加用舒血宁注射液治疗组比常规治疗组以上各指标改善更明显.结论 AECOPD患者存在严重的氧化/抗氧化失衡,舒血宁注射液有助于纠正其氧化/抗氧化失衡.

  • PPARγ/PGC-1的抗氧化作用与支气管哮喘

    作者:陈健;戴爱国

    氧化/抗氧化失衡是支气管哮喘的重要发病机制之一.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)是核激素受体超家族成员之一,PPARγ协同刺激因子-1(PGC-1)是一种近年来发现的PPARγ的转录协同刺激因子,活化的PPARγ/PGC-1通过诱导抗氧化酶表达,去除氧化剂,在哮喘中起重要的抗氧化作用.

  • 乌司他丁对COPD急性加重期患者氧化/抗氧化失衡的影响

    作者:谷云凤

    目的 探究乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者氧化/抗氧化失衡的影响.方法 将本院2014年11月至2016年11月收治的100例COPD急性加重期患者随机分为观察组(n=50)和对照组(n=50),对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用乌司他丁静脉注射,比较两组治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等氧化/抗氧化指标水平和一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV 1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、pH水平.结果 两组治疗后氧化/抗氧化指标均有显著改善(均P<0.05),且观察组治疗后SOD、MDA、GSH-PX水平显著优于对照组(均P<0.05);两组治疗后肺功能及血气分析指标均有显著改善(均P< 0.05),且观察组治疗后FEV1/FVC、PaO2、PaCO2、pH水平显著优于对照组(均P< 0.05).结论 乌司他丁治疗COPD急性加重期疗效显著,能有效调节机体氧化/抗氧化平衡,值得在临床上广泛推广.

  • 黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期氧化/抗氧化失衡的影响

    作者:朱渊红;应可净;蔡宛如;江晓东;王新华

    目的观察黄芪注射液在慢性阻塞性肺疾病(COPD)抗氧化治疗方面的作用.方法 52例患者随机分为黄芪注射液治疗组(A组)和常规治疗组(B组),两组西医治疗相同,A组另予黄芪注射液.结果治疗后A组氧化/抗氧化相关指标及症状评分、肺功能、血气指标的改善优于B组.结论黄芪注射液的抗氧化作用有助于纠正COPD急性加重期患者的氧化/抗氧化失衡.

  • 清肺化痰汤配合西药对慢性阻塞性肺疾病氧化/抗氧化失衡的影响

    作者:陈斯宁;韦思尊;谭玉萍;杨益宝;冯原;潘丽凤

    目的:观察清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热郁肺证患者的临床疗效及对血清丙二醛( MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法:将60例AECOPD痰热郁肺证患者随机分为两组,对照组30例予西医常规治疗;治疗组30例在西医常规治疗基础上加用清肺化痰汤治疗.两组疗程均为14天.观察总疗效及治疗前后血清MDA和SOD含量的变化.结果:治疗组总有效率100%,对照组80.0%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);治疗组降低血清MDA、升高SOD均明显优于对照组(P<0.05).结论:清肺化痰汤可减少COPD急性加重期痰热郁肺证患者氧化产物,提高抗氧化能力,可能通过调节氧化/抗氧化失衡状态,对COPD患者产生良好的治疗作用.

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